(myelosis chronica)
В основе заболевания лежит миелоидная гиперплазия костного мозга и миелоидная метаплазия селезенки, печени, лимфатических узлов и других органов, которая может наблюдаться в любых органах и тканях (даже не являющихся кроветворными) и всюду носит диффузный характер,
В отличие от острого лейкоза дифференциация зрелых клеток крови в известной мере сохранена.
Патологоанатомические изменения при хроническом миелолейкозе выражаются прежде всего в резком увеличении селезенки за счет развития в ней миелоидной ткаци. Такая же миелоидная метаплазия наблюдается в печени, которая увеличивается иногда в большей степени, чем селезенка.
Костный мозг резко гиперплазирован, а в трубчатых костях жировой костный мозг замещен миелоидной тканью.
Развитие вцекостномозговых очагов кроветворения отмечается в лимфатических узлах, почках и других органах.
Клиника. Различают 3 периода хронического миелолейкоза: начальный, выраженных явлений и терминальный. Симптоматология их представлена в 16.
По длительности жизни больных различают 3 формы хронического миелолейкоза: 1) относительно легкую (длительность жизни 810 лет и более); 2) средней тяжести (46 лет); 3) тяжелую, быстро текущую (длительность до 1 года).
Лечение. На ранних этапах заболевания необходимы общеукрепляющее лечение, витамины группы В, С, Р. При развернутой клиникогематологической картине (при лейкемическом или сублейкемическом составе крови и резко выраженной спленомегалии) показаны: а) рентгенотерапия (местное облучение селезенки). Суммарная доза 8001200 р; б) миелосан (милеран), который преимущественно угнетает гранулопоэз и не влияет на лимфоцитообразование, нормализует картину крови, вызывая уменьшение количества незрелых гранулоцитов. Назначают больным с высоким лейкоцитозом (не менее 70 00080 000 в 1 мм3). Суточная доза 48 мг в день; в) допан; тормозит обмен нуклеопротендов, обусловливая угнетающее действие на кроветворение; вызывает уменьшение лейкозной инфильтрации в селезенке; резко угнетает гранулопоэз. Назначают по 610 мг 1 раз в 57 дней.