Спазм легочных артериол возникает рефлекторным путем при понижении парциального давления кислорода в альвеолах, что наблюдается при многих заболеваниях легких, а также при повышении внутриальвеолярного давления, характерном для эмфиземы легких.
В дальнейшем появляются и анатомические изменения в сосудах. Увеличение нагрузки на правый желудочек сердца в связи с легочной гипертонией ведет к его гипертрофии, миогенной дилятации и правожелудочковой недостаточности.
Развитию сердечной недостаточности способствуют нарушения присасывающей функции грудной клетки и снижение артериального и венозного давления в большом круге, что уменьшает кровенаполнение сердца, а также влияние гипоксемии на миокард, развитие дистрофических процессов и повторные обострения бронхолегочной инфекции, ведущие к инфекционнотоксическому воздействию на мышцу сердца с нарушением ее функции. Классификация легочного сердца, принятая на Всесоюзном симпозиуме терапевтов в 1964 г., приводится в 5.
Клиника. Развитие легочного сердца характеризуется появлением симптомов легочной и сердечной недостаточности, степень выраженности которых может быть различной.
При легочной недостаточности I степени выявляется одышка при физическом напряжении; признаки сердечной недостаточности отсутствуют. При легочной недостаточности II степени отмечаются небольшая одышка и легкий цианоз в покое, увеличивающиеся при физической нагрузке. В случае присоединения сердечной недостаточности I степени повышается частота сердечных сокращений и кратковременно увеличивается печень. При легочной и сердечной недостаточности II степени возникают одышка и цианоз в покое, усиливающиеся при нагрузке, увеличивается печень, отеки, уменьшающиеся при лечении. При легочной и сердечной недостаточности III степени отмечаются резкий цианоз и одышка в покое, плотная цирротическая печень, отеки; иногда развивается асцит.