Март 2011

Биохимические изменения в крови. Обнаруживается низкая концентрация витамина В12 в крови, повышенное содержание железа в плазме, увеличенное количество билирубина с непрямой реакцией в плазме, повышенное выделение уробилиногена с фекальными массами, положительная качественная реакция мочи на уробилин.
Дифференциальная диагностика проводится с другими В12фолиеводефицитными анемиями ( 12).
Прогноз благоприятный. Характерна цикличность заболевания. Рецидивы болезни сменяются периодами ремиссии.
Лечение. Наилучший патогенетический эффект достигается путем парентерального введения витамина В12. Следует различать терапию насыщения, или ударную терапию, проводимую в период обострения, и терапию поддержания, осуществляемую при ремиссии.
Терапия насыщени я. Витамин В12 вводят по 100200 мкг ежедневно в течение первой недели (до развития ретикулоцитарного криза) и в дальнейшем через день до наступления гематологической ремиссии (продолжительность курса лечения в среднем 34 недели).
Терапия поддержания. Назначают по 100 мкг витамина В12 23 раза в месяц. При фукикулярном миелозе показаны массивные дозы 5001000 мкг ежедневно или через день в течение 10 дней. Пероральное применение витамина В12 эффективно только в сочетании с одновременным приемом желудочного антианемического фактора гастромукопротеина.
При пернициозной коме одновременно с витамином В12 производят гемотрасфузии. Применяют также камполон, антианемин, фолиевую кислоту, пилорин (порошкообразный препарат из высушенных свиных желудков) по 30 г в день.

Нервная система. В отдельных случаях развивается поражение задних и боковых столбов спинного мозга (фуникулярный миелоз). Симптомами его являются парестезии, динамические расстройства тормозновозбудительных процессов, нарушение походки (атаксия), понижение сухожильных рефлексов, нарушение глубокой и болевой чувствительности.
Периферическая кровь: гиперхромная анемия с цветным показателем выше единицы (1,31,5 и нередко выше), макромегалоцитоз эритроцитов, ретикулоцито
пения; резко выраженный пойкилоцитоз эритроцитов, пониженная минимальная или максимальная (реже та и другая) осмотическая резистентность эритроцитов; понижение механической резистентности эритроцитов с нарастанием их фрагментации. Лейкопения и полисегментация ядер нейтрофилов, иногда появляется незначительное количество метамиелоцитов и миелобластов. Относительный лимфоцитоз, моноцитопения, анэозинофилия. Тромбоцитопения.
Костный мозг. Гиперплазия эритропоэтической ткани костного мозга как в результате увеличения процентного и абсолютного количества эритробластов, так и появления мегалобластов. Среди эритробластов преобладают базофильные и отчасти полихроматофильные формы. Отмечается угнетение белого ростка костного мозга, задержка созревания гранулоцитов. Лейкоэритробластическое соотношение возрастает (до 1:4 и больше), увеличивается и костномозговой индекс нейтрофилов. Количество мегакариоцитов не уменьшено. В стадии гематологической ремиссии, при отсутствии анемического синдрома костномозговое кроветворение совершается по нормальному (нормобластическому) типу.

Железы слизистой оболочки желудка, сама слизистая, сосочки языка атрофичны, под истонченным эпителием.обнаруживаются диффузные лимфоидные и плазмоклеточные инфильтраты, атрофия фолликулов и расширение венозной и капиллярной сети.
Клиническая картина. Начало медленное.
Жалобы: слабость, быстрая утомляемость, головокружение, головная боль, шум в ушах, одышка, сердцебиение, сухость языка, жжение и боли в его кончике, отрыжка, тошнота, отсутствие аппетита, расстройство стула, чувство онемения в конечностях, шаткость походки и т. д.
Температура субфебрнльная, в период рецидива повышается до 3839°.
Общий осмотр. Кожные покровы и слизистые оболочки лимонного оттенка. Склеры субиктеричны. При поколачувании костей отмечается болезненность. Лимфатические узлы не увеличены. Геморрагический синдром не выражен.
Сердечнососудистая система: размеры сердца увеличены, гипотония, тахикардия, систолический (анемический) шум на всех отверстиях сердца.
Органы пищеварения. Сосочки языка атрофируются, и он становится гладким (лакированным), яркокрасного цвета. Наблюдаются гистаминоустойчивая ахлоргидрия желудка, ахилические поносы. При рентгеноскопии сглаженность слизистой оболочки желудка и ускоренная эвакуация. Печень во время рецидива обычно мягкая и увеличенная. Селезенка часто увеличена.

(anaemiae)
Анемией, или малокровием, называют состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и снижением содержания гемоглобина в единице объема крови. Классификация анемий 11.
Перницкозная анемия болезнь Аддиеока Бирмера, Е12фолиеЕодефмцитная анемия (anaemia perniciosa)
Болезнь Адднсона Бирмера заболевание, возникающее при дефиците гастромукопротеина в желудочном соке и характеризующееся преимущественным поражением нервной системы, пищеварительного тракта и кроветворной системы.
Этиология болезни Аддисона Бирмера остается невыясненной, так как до настоящего времени неизвестны причины, вызывающие прекращение выработки гастромукопротеина.
В результате нарушения выработки гастромукопротеина витамин В12 пищи разрушается в кишечнике, наступает обеднение его депо в печени, в связи с чем эритропоэз перестраивается на мегалобластический тип развивается анемия Аддисона Бирмера.
Патологоанатомические изменения. Типичным признаком этого заболевания является резко выраженная гиперплазия костного мозга, причем желтый мозг трубчатых костей становится малиновокрасным. Жирный мозг делается кроветворным. Наряду с красной гиперплазией костного мозга обнаруживаются экстрамедуллярные очаги кроветворения в лимфатических узлах, в пульпе селезенки, в печени, почках и других органах. Происходит отложение во внутренних органах (селезенке, почках, костном мозге, лимфатических узлах, но особенно в печени) железа (гемосидероз), освобождающегося в результате повышенного разрушения эритроцитов.

Лечение. Подавляющее большинство больных с острым панкреатитом поддаются консервативной терапии. Для купирования болей рекомендуются повторные подкожные инъекции 12% раствора промедола, при отсутствии эффекта внутривенное введение смеси, состоящей из 20 мл 0,25% раствора новокаина, 1 мл 1% раствора димедрола и 1 мл 12% раствора промедола. Выраженный обезболивающий эффект дает двусторонняя паранефральная блокада по А. А. Вишневскому (по 80100 мл 0,25% раствора новокаина с обеих сторон). Для снятия спазма сфинктера Одди рекомендуется внутривенная инъекция 510 мл 0,24% раствора эуфиллина или 34 мл 2% раствора папаверина.
Борьба с шоком и коллапсом ведется повторными дробными гемотрансфузиями, внутривенными капельными вливаниями альбумина, плазмы, полиглюкина, прессорных аминов 0,2% раствора норадреналина или 1% раствора мезатона.
Хорошие результаты получаются при ранней патогенетической антиферментной терапии внутривенном введении трасилола по 25 00050 000 единиц 2 раза в день до стойкой нормализации уровня диастазы в крови и моче и значительного улучшения общего состояния больного.
Для подавления желудочной и панкреатической секреции рекомендуются подкожные инъекции 0,1% раствора атропина по 0,5 1 мл, постоянное отсасывание желудочного содержимого с помощью зонда, промывание желудка холодной водой, голодный режим в первые 23 дня.
С первых же дней заболевания с целью предупреждения вторичной инфекции проводится лечение антибиотиками.
Хирургическое лечение показано при отсутствии эффекта от консервативной терапии и при нарастающем ухудшении общего состояния больного, а также при развитии осложнений (перитонита, абсцесса сальниковой сумки и т. д.). При обострении хронического панкреатита лечение такое же, как и при острой его форме. Вне обострения необходимы соблюдение диеты, заместительная терапия (панкреатин), витаминотерапия.
Профилактика: 1) рациональное питание (своевременная еда, ограничение жиров, алкогольных напитков); 2) систематическое лечение заболеваний желудка, двенадцатиперстной кишки, печени и желчных путей, а также сердечнососудистых заболеваний.