Март 2011

Патологическая анатомия. Морфологическая картина различна в зависимости от особенностей цирроза печени. При постнекротическом циррозе наблюдаются крупные узлы разной величины и формы с обширными полями соединительной ткани между ними; сдавлены крупные печеночные вены. При портальном циррозе изменения более однородны и диффузны с образованием мелких узлов и прослоек соединительной ткани; сдавлены мелкие печеночные вены. При билиарном циррозе печень увеличена, мелкозерниста, темнозеленого цвета. Отмечается разрастание соединительной ткани вокруг холангиол, ведущее к нарушению оттока желчи.
Клиника. Жалобы на боли в правом подреберье, слабость, быструю утомляемость, снижение работоспособности, плохой аппетит, диспепсические расстройства, зуд кожи, раздражительность, бессонницу. Отмечается понижение питания, атрофия мышц, особенно на конечностях, разной степени желтуха. На коже сосудистые звездочки, эритема ладоней, пальцы в виде барабанных палочек, эмалевые ногти. Ксантелазмы. Красный язык. Гинекомастия. Скудное оволосение. Печень увеличенная, плотная и, как правило, безболезненная. Почти всегда увеличена селезенка. Размеры ее могут быть разными. Портальная гипертония приводи к развитию коллатерального кровообращения расширению вен на передней брюшной стенке, вен пищевода и желудка. Последние могут давать профузные кровотечения. Появляется асцит. Нередко наблюдаются кровотечения из десен, связанные с изменениями сосудов и понижением свертываемости крови. Может быть функциональная недостаточность кишечника и поджелудочной железы. Со стороны нервной системы раздражительность, бессонница, полиневриты. Возможны аллергические реакции (крапивница, непереносимость лекарств). Нередко наблюдается повышение температуры.

(cirrosis hepatis)
Цирроз печени заболевание, характеризующееся деструкцией печеночной паренхимы, гиперплазией и регенерацией печеночных клеток, разрастанием соединительной ткани, рубцеванием, изменением структуры и функции органа и развитием портальной гипертонии. Заболевание встречается чаще у мужчин в возрасте старше 40 лет.
До настоящего времени нет общепринятой классификации циррозов печени. Наиболее употребительна ( 9) классификация, принятая решением Совета классификации V панамериканского гастроэнтерологического конгресса (Куба, 1956).
Этиология и патогенез. Причины заболевания те же, что и хронических гепатитов (вирусный гепатит, гепатотропные, промышленные и бытовые яды, некоторые лекарства, алиментарная недостаточность). В возникновении билиарного цирроза печени может играть роль длительно существующая обтурация желчных протоков (вторичный цирроз). К развитию цирроза печени приводят сердечнососудистая недостаточность, гемохроматоз, хронические гранулематозные инфекции. В результате рецидивирующего воспалительного процесса гибнет часть печеночной ткани, замещаясь соединительной. Это ухудшает функцию печени и нарушает в ней кровоток. Нарушаются белковообразовательная функция, снижается обезвреживающая способность печени, ухудшается синтез витаминов, увеличивается ее иммунологическая активность с образованием аутоантител, понижаются защитные свойства организма, что способствует присоединению вторичной инфекции. Затруднение внутрипеченочного кровообращения ведет к портальной гипертонии, в результате чего увеличивается селезенка, появляются асцит, варикозно расширенные вены пищевода.

Лечение должно быть комплексным. Необходимо устранить причины, вызывающие заболевание (токсические вредности, белкововитаминная недостаточность, алкоголь и пр.), создать с целью улучшения печеночного кровотока режим покоя, постельный режим, особенно при обострениях процесса.
Противопоказаны любые оперативные вмешательства, кроме жизненно необходимых. Рекомендуется употребление большого количества легкоусвояемых белков из расчета 1,5 г на 1 кг веса. В случаях обострения, особенно в прекоматозных состояниях, белки ограничивают (вплоть до исключения). Жиры в виде сливочного и растительного масел разрешаются в пределах 80120 г. В рационе должно быть большое количество витаминов А, группы В, С, К (свежие овощи, фрукты, пивные дрожжи). Количество углеводов должно составлять 500600 г в день. Ограничение соли до 24 г в сутки. Липотропные вещества (метионин, холин, липокаин) назначаются только при неполноценном питании (так как в нормальном рационе этих средств достаточно), а также во время приема стероидов во избежание усиления жировой инфильтрации печени. Для увеличения гликогенизации печени и диуретического эффекта показаны внутривенные вливания глюкозы и сульфаниламидные препараты, применяемые при диабете.
С этой же целью, хотя и с меньшей эффективностью, можно применять малые дозы инсулина.
Кортикостероиды показаны при начальных стадиях хронического гепатита, при активации хронического процесса. Рекомендованы небольшие дозы: 2030 мг преднизолона, 80100 мг кортизона, 1620 мг триамсинолона в сутки курсами по 23 недели, а при начальных формах более длительно. При назначении кортикостероидов необходимо давать калий.
Анаболические гормоны (метиландростендиол, метандростенолои и др.) регулирующе действуют на обменные процессы, особенно на белковый обмен.
Антибиотики назначают при инфекции в желчных путях, при инфекционных осложнениях, а также для предупреждения вторичной инфекции (особенно при гормональной терапии). Показаны антибиотики широкого спектра (тетрациклин, мономицин, сигмамицин), реже применяется пенициллин и стрептомицин.
Эффект дают витамины группы В (Blt В, В13), особенно при даче антибиотиков, нарушающих синтез витаминов.
С целью воздействия на гипопротеинемию применяют переливание плазмы, аминокровина, цельной крови.
Желчегонные средства создают улучшенный отток желчи.
Санаторнокурортное лечение (курорты Ессентуки, Железноводск) рекомендуется только при нетяжелых хронических гепатитах в периоды ремиссий.

Печень при гепатитах увеличена, болезненна, поверхность ее гладкая, но может быть и неровная. Желтуха не постоянный и не доминирующий симптом. Чаще она наблюдается во время обострения и не бывает выраженной. Желтухи может и не быть. Селезенка увеличивается редко.
Характерны замедленная РОЭ и анэозинофилия, особенно при обменных гепатитах. Отмечаются анемия, лейкопения, тромбоцитопения как показатель поражения ретикулоэндотелиальной системы, снижение содержания альбуминов, повышение уровня аъ и глобулинов, а также гипопротеинемия, наиболее выраженная при обменных гепатитах. Имеется нерезкое изменение осадочных проб тимоловой, сулемовой, формоловой. Встречается гипохолестеринемия, при амилоидозегиперхолестеринемия. Характерна гипогликемия. Билирубинемия не обязательна, но чаще наблюдается в период обострений. Может определяться не только прямой, но и непрямой билирубин как следствие гемолиза. При обострениях повышается ферментная активность альдолазы и трансаминаз, в моче выявляются уробилинурия и желчные пигменты.
Осложнения. Могут развиваться холециститы, дуодениты, желчнокаменная болезнь. Возможны прогрессирование с исходом в цирроз печени, вторичные инфекции. При жировой дистрофии встречаются жировые эмболии.
Прогноз. Чаще течение заболевания длительное, без выраженного прогрессирования. Может наступить полное выздоровление. Реже бывает исход в цирроз печени. Трудоспособность больных при обострениях заболевания утрачена. В периоды ремиссий при легком течении заболевания противопоказаны лишь тяжелая физическая нагрузка и контакт с гепатотропными ядами, при тяжелом течении и частых рецидивах недопустима даже умеренная физическая нагрузка.

Функция печени страдает в разной степени. Наиболее выражено ее нарушение при постнекротических поражениях. При поражении ретикулоэндотелиальной системы печени и селезенки страдает и кроветворение. Поражение может локализоваться преимущественно в паренхиме печени и быть диффузным, может быть в мезенхиме или носить очаговый характер. В первом случае печень увеличена более значительно и функция ее изменена больше. При мезенхимальном и очаговом поражении увеличение органа и изменения функции выражены меньше.
Клиника. Клиническая картина зависит от стадии обострения или ремиссии. Жалобы и клинические проявления наиболее выражены при обострениях и складываются из симптомов со стороны желудочнокишечного тракта, нервной системы и общих симптомов. Со стороны желудочнокишечного тракта отмечаются потеря аппетита, неприятный вкус во рту, тошнота, реже рвота, запоры, иногда сменяющиеся поносами, вздутие живота, ощущение давления в подложечной области и правом подреберье, реже тупые боли и приступообразные боли в животе по типу колики. Болевой синдром наиболее выражен при токсических гепатитах, при которых чаще наблюдаются боли в области желчного пузыря и приступы печеночной колики. Астеноневротические жалобы проявляются в виде адинамии, депрессии, нарушений сна, резкой слабости. Из других симптомов отмечаются сухость кожи, бледность, пигментные пятна. Постепенно при длительном течении появляются малиновый язык, печеночные ладони. Нередко бывает артериальная гипотония, дистрофия миокарда, особенно при обменных гепатитах; при них же может наблюдаться эмфизема легких.