Март 2011

(glomerulonephritis subacute extracapillaris maligna)
Это очень бурно и тяжело протекающая разновидность острого гломерулонефрита с быстрым присоединением и неуклонным прогрессированием почечной недостаточности.
Этиология та же, что и острого нефрита.
Патогенез. В отличие от острого нефрита более выражены экссудация в капсулу Шумлянского, тяжелые дегенеративные изменения эпителия канальцев. Это приводит к выключению из функционирования большинства нефронов и быстрому развитию почечной недостаточности.
Клиника. Чрезвычайно выражены все симптомы, характерные для острого нефрита: отеки, гипертония, мочевой синдром. Выражены признаки поражения канальцев (цилиндрурия, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия). Отмечается олигурия, гипоизостеиурия. Быстро нарастает азотемия. Заболевание быстро прогрессирует и, как правило, приводит к развитию почечной недостаточности.
Исход чаще летальный. Если заболевание затягивается и происходит стабилизация нарушений, прогноз несколько благоприятнее.
Лечение принципиально не отличается от лечения острого нефрита.

Прогноз. Как правило, заболевание заканчивается выздоровлением. В 30% случаев оно приобретает хроническое течение. Смертельные исходы от осложнений крайне редки. В течение всей болезни больные нетрудоспособны.
Лечение. Постельный режим, тепло. Первые 2 дня голод и жажда, затем диета № 7 по Певзнеру, содержащая до 5060 г легко усвояемого белка (творог, яичный белок), без ограничения углеводов (овощи и фрукты). Периодически целесообразно повторять разгрузочные фруктовые дни. Количество поваренной соли ограничивается до 2 г (соль в пищу не добавляется). Количество жидкости не должно превышать 0,61 л. Для воздействия на очаг инфекции рекомендуются инъекции пенициллина по 600 000800 000 БД в сутки короткими курсами (по 1012 дней). Преднизолон назначают курсом на 4060 дней (по 3040 мг в сутки с постепенным уменьшением дозы). Всего на курс 1,5 2 г препарата. Эффективно применение гипотензивных средств: сернокислой магнезии (внутривенно или внутримышечно), резерпина. Мочегонные средства (гипотиазид) показаны при отеках и олигурии. Для уменьшения проницаемости кровеносных капилляров целесообразно назначение аскорбиновой кислоты, рутина, хлористого кальция. Последний способствует также увеличению диуреза. При сердечной недостаточности прибегают к сердечным гликозидам (строфантин с глюкозой внутривенно). Применяются гипертонические (40%) растворы глюкозы внутривенно по 2040 мл. Физиотерапия (диатермия области почек) способствует улучшению почечного кровотока, уменьшению ишемии почек, снижению артериального давления.
Санация очагов инфекции осуществляется через 23 месяца после стихания острых явлений. Курортное лечение в остром периоде не показано. Перенесших острый нефрит можно направлять на Южный берег Крыма, в БайрамАли.

Изменения сердечнососудистой системы возникают рано. Кроме повышения артериального давления, наблюдается увеличение размеров сердца за счет расширения его полостей, нередко накопление жидкости в полости перикарда; глухие тоны сердца, систолический шум на верхушке, акцент II тона на аорте при повышенном артериальном давлении. В тяжелых случаях развиваются признаки недостаточности кровообращения, обычно по левожелудочковому типу: одышка, ортопноэ, сердечная астма. Иногда может возникать правожелудочковая недостаточность. Характерна брадикардия. Все эти изменения являются следствием инфекционнотоксикоаллергического процесса, отека и нарушений электролитного баланса.
Изменения крови. В начале заболевания понижение гемоглобина и эритроцитов за счет гиперволемии. Могут быть лимфоцитоз, моноцитоз, умеренная эозинофилия, ускорение РОЭ. Повышение, количества остаточного азота (до 4560 мг%) наблюдается только в стадии олигурии. В ранние периоды заболевания могут быть нерезко выраженная гипопротеинемия, уменьшение количества альбумпнов и увеличение глобулинов. Повышено содержание натрия.
Глазное дно, как правило, без патологии. Реже можно видеть гиперемию, расширение артерий и вен, незначительную отечность соска зрительного нерва и сетчатки.
Осложнения: эклампсия, кровоизлияния в мозг, сердечная недостаточность, пневмония, переход в хроническую форму. Последнее чаще наблюдается при ациклических (латентных) формах.

Клиническая картина. Заболевание может начаться остро (при циклической форме) или постепенно с появления общих и мочевых симптомов (латентная, ациклическая форма). К общим симптомам относятся отеки тела, головная боль, одышка, недомогание, слабость, тяжесть в поясничной области, к мочевым симптомам изменения количества и цвета мочи и появление характерных ее изменений. Температура тела, как правило, нормальная.
Боли в поясничной области редко бывают интенсивными; более характерно ощущение тяжести, что связано с набуханием капсулы почек. Головная боль обусловлена повышением артериального давления, которое наблюдается у большинства больных и может быть кратковременным или более длительным (до 2 недель); наиболее характерно повышение диастолического давления (механизм повышения артериального давления представлен на вкл. между ( 160161).
Отеки бывают очень часто. Они характеризуются бледностью, отсутствием цианоза и раньше всего появляются на лице, однако может быть и анасарка.
Мочевые симптомы. В начале заболевания, как правило, уменьшено количество мочи (олигурия). Цвет мочи может быть обычным, но нередко наблюдается моча цвета мясных помоев (макрогематурия). Гематурия характерный симптом, она бывает особенно выражена в период снижения артериального давления и схождения отеков. Чаще наблюдается микрогематурия. Удельный вес мочи при олигурии повышен, в период схождения отеков становится низким. Постоянным симптомом является протеинурия в пределах 135°00, реже более выраженная. В осадке встречается небольшое количество цилиндров (обычных гиалиновых), лейкоцитурия отсутствует. В пробе по Каковскому Аддису преобладают эритроциты.

(glomerulonephritis acuta)
Острый диффузный гломерулонефрит инфекционноаутоаллергическое заболевание с локализацией воспалительного процесса преимущественно в клубочках почек.
Этиология. Нефрогенный штамм гемолитического стрептококка группы А XII типа, реже зеленящий стрептококк и пневмококк. Входными воротами чаще всего является глоточное кольцо. Острый гломерулонефрит начинается через 7 20 дней после перенесенной инфекции. Большое значение имеет переохлаждение. Возможно возникновение заболевания в связи с вакцинацией или непереносимостью некоторых лекарств.
Патогенез. Специфическая почечная аллергия, в основе которой лежат процессы аутосенсибилизации. Стрептококк является пусковым механизмом аутоагрессии, который вызывает токсикоинфекционное повреждение почечных белков, становящихся аутоантигенами, что приводит к выработке аутоантител. При воздействии разрешающих факторов реакция аутоантиген аутоантитело приводит к патологическому процессу в капиллярах клубочков. При этом развиваются диффузный капиллярит, воспаление приносящих артериол клубочка с преобладанием экссудативных или пролиферативных процессов, набухание эндотелия капилляров с последующим развитием эстракапиллярных изменений, преходящая дегенерация эпителия канальцев. Все это обусловливает снижение клубочковой фильтрации, усиление реабсорбции в канальцах. Почечный кровоток в начале заболевания может быть даже несколько повышенным, позже нормальным или несколько сниженным. Резко нарушается водносолевой обмен, задерживается натрий в тканях. Значительно повышается проницаемость капилляров.