Измене ни я по органам. Некрозы могут локализоваться в пищеводе, толстом кишечнике, мочевом пузыре и т. д. Селезенка не увеличена.
Кровь. Отмечается лейкопения, прогрессирующая нейтропения вплоть до полного исчезновения нейтрофилов. Эозинопения, нередко анэозинофилия. В уцелевших гранулоцитах обнаруживаются дегенеративные изменения ядра и протоплазмы. Зачастую в крови встречаются лимфоидные ретикулярные и плазматические клетки. Умеренная анемия, в тяжелых случаях тромбоцитопения с геморрагическим синдромом.
Костный м о з г. Различают пластические и апластические формы. Пластические формы отличаются кратковременным и доброкачественным течением. Сдвиг влево в гранулой, и тар ном ряду при уменьшении числа зрелых форм палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов. При аиластической форме исчезают и промиелоциты и в костном мозге сохраняются лишь миелобласты: преобладают ретикулярные и плазматические клетки. Наблюдается пролиферация ретикулярных элементов.
Течение: острейшее (молниеносное), острое, подострое, рецидивирующее.
Лечение. Устранение причины, вызывающей агранулоцитоз. Переливание крови, а также лейкоцитной, эритроцитной и тромбоцитной массы. Обязательно применение гемостимуляторов до нормализации количества лейкоцитов: лейкогена, нуклеината натрия, тезана, пентоксила.
Назначение гииофизарнонадпочечниковых гормонов преднизолона, триамсинолона, дексаметазона. Они не только подавляют образование аутоагрессивных антител, но и оказывают общее тонизирующее действие и снижают проницаемость сосудов. Проводится антибиотикотерапия: пенициллин по 800 0001 200 000 ЕД, стрептомицин и тетрациклин по 1 г в день. Применяют до наступления клинической и гематологической ремиссии.