Накопление катехоламинов (адреналина и норадреналина) в крови и повышение их активности, возникающее вследствие ишемии надпочечников и щитовидной железы (последняя усиливает метаболическую активность симпатических катехоламинов в сердце) ведет к изменению обмена в миокарде, усилению гипоксии, уменьшению содержания гликогена, креатинина, аденозинтрифосфорной кислоты, нарушению электролитного баланса, увеличению количества молочной кислоты, нарастанию потребности миокарда в кислороде. Накопление же катехоламинов в стенке сосудов влечет за собой нарушение коронарного кровотока, что еще больше изменяет метаболические процессы в миокарде и влияет на гемодинамику.
В результате гипоксии надпочечников усиленно вырабатывается альдостерон, являющийся регулятором электролитов, а это приводит к задержке ионов натрия и воды. Гипоксия почек и влияние катехоламинов способствуют нарушению фильтрационнореабсорбционного равновесия (уменьшению клубочковой фильтрации и увеличению канальцевой реабсорбции) и нарушению выделительной функции почек, что также усиливает задержку натрия и воды.
При задержке натрия и воды повышается количество внеклеточной жидкости, увеличиваются объем плазмы и количество циркулирующей крови, вследствие чего падает коллоидноосмотическое давление. Ионы натрия накапливаются в межклеточной ткани и внутри клеток, вытесняя ионы калия. Возникшие гидродинамические нарушения (повышение венозного давления), повышение проницаемости капиллярного эндотелия в результате аноксии и ацидоза, накопление натрия в межклеточной тканевой жидкости и увеличение воды ведут к быстрому нарастанию отеков.