Биохимические изменения в крови. Обнаруживается низкая концентрация витамина В12 в крови, повышенное содержание железа в плазме, увеличенное количество билирубина с непрямой реакцией в плазме, повышенное выделение уробилиногена с фекальными массами, положительная качественная реакция мочи на уробилин.
Дифференциальная диагностика проводится с другими В12фолиеводефицитными анемиями ( 12).
Прогноз благоприятный. Характерна цикличность заболевания. Рецидивы болезни сменяются периодами ремиссии.
Лечение. Наилучший патогенетический эффект достигается путем парентерального введения витамина В12. Следует различать терапию насыщения, или ударную терапию, проводимую в период обострения, и терапию поддержания, осуществляемую при ремиссии.
Терапия насыщени я. Витамин В12 вводят по 100200 мкг ежедневно в течение первой недели (до развития ретикулоцитарного криза) и в дальнейшем через день до наступления гематологической ремиссии (продолжительность курса лечения в среднем 34 недели).
Терапия поддержания. Назначают по 100 мкг витамина В12 23 раза в месяц. При фукикулярном миелозе показаны массивные дозы 5001000 мкг ежедневно или через день в течение 10 дней. Пероральное применение витамина В12 эффективно только в сочетании с одновременным приемом желудочного антианемического фактора гастромукопротеина.
При пернициозной коме одновременно с витамином В12 производят гемотрасфузии. Применяют также камполон, антианемин, фолиевую кислоту, пилорин (порошкообразный препарат из высушенных свиных желудков) по 30 г в день.