31.03.2011

(БАЗЕДОВА БОЛЕЗНЬ, ТИРЕОТОКСИКОЗ, ПЕРВИЧНОТИРЕОТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ)
Диффузный токсический зоб заболевание, обусловленное повышенной секрецией тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина) щитовидной железой.
Этиология: психическая травма, наследственность, инфекции (грипп, ангина и др.), интоксикации, диэнцефальногипофизарные заболевания. Предрасполагающие обстоятельства: невротическая конституция, патологический климактерический период.
Патогенез. Возбуждение, возникающее под влиянием психической травмы, передается из высших отделов центральной нервной системы гипоталамическим центрам, в которых образуется очаг застойного возбуждения, и далее на щитовидную железу или через гипофиз, его тиреотропный гормон (трансгипофизарно) или, что реже, минуя его (парагипофизарно), непосредственно секреторному аппарату щитовидной железы. Возбуждение и перевозбуждение гипоталамических центров понижает их реакцию на тормозящее действие тиреоидных гормонов, что в свою очередь обусловливает нарушение относительного равновесия в системе гипофиз щитовидная железа. При других этиологических факторах заболевание может быть и внетиреоидного генеза (большее поступление тиреоидных гормонов в единицу времени в ткани в связи с образованием ими более рыхлого комплекса с белком; нарушение метаболизма тиреоидных гормонов в периферических тканях; нарушение ионообменного равновесия в организме и изменение соотношения ряда промежуточных продуктов белкового, углеводного и жирового обмена). Избыточная продукция тиреоидных гормоиов,илиповышенная чувствительность к ним периферических тканей приводят к активации катаболизма белков (отрицательный азотистый баланс), углеводов (гипергликемия, гиперлактацидемия), жиров (похудание), нарушению окислительного фосфорилирования (мышечная слабость, субфебрилитет). В результате подавления активности фермента моноаминоксидазы увеличивается содержание адреналина в жидкостях организма и повышается чувствительность к нему тканей (тахикардия, дегенеративные поражения мышцы сердца и т. д.).

В тяжелых случаях развивается глубокая кома, арефлексия, понижается температура тела, возникают брадикардия, поверхностное дыхание.
Приступы гипогликемии могут наблюдаться при уменьшении содержания сахара в крови обычно ниже 70 мг%, однако гипогликемическое состояние у больных сахарным диабетом может наступить и при очень высоком содержании сахара в крови, если происходит его быстрое и резкое уменьшение (например, с 400 до 200 мг%).
Гиперинсулинизм может быть подтвержден классической триадой Уайпла, включающей 3 основных симптома: возникновение приступов натощак или при питании, содержащем мало углеводов; падение уровня гликемии во время приступа до 50 мг% и ниже; снятие приступа при введении глюкозы. В неясных случаях для уточнения диагноза назначают диету с резким ограничением углеводов и пониженной калорийностью. Для инсуломы характерно уменьшение содеожания сахара в крови натощак или в течение суток ниже 40 мг%.
Прогноз зависит от основного заболевания. При доброкачественной инсуломе прогноз может быть благоприятным при полном удалении опухоли.
Лечение. При наличии инсуломы необходимо оперативное лечение (удаление опухоли), при функциональном гиперинсулинизме показано частое и дробное питание (56 раз в день), богатое углеводами (500600 г в день) с учетом времени появления гипогликемических состояний. При гипогликемии неврогенного генеза необходимо лечение невроза, резкое ограничение легко всасывающихся углеводов и назначение преимущественно белковой диеты. При легком гипогликемическом состоянии вводят внутрь легко усвояемые углеводы (варенье, мед, конфеты, печенье ит. д.), в более тяжелых случаях немедленно внутривенно вводят 20200 мл 40% раствора глюкозы. Реакция на лечение глюкозой моментальная. Иногда прибегают к подкожному введению 0,51 мл раствора адреналина 1 : 1000; применяют сердечные и сосудистые средства.

(ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ)
Гипогликемический синдром состояние организма, характеризующееся нарушением в первую очередь высшей нервной деятельности и возникающее вследствие углеводного и кислородного голодания мозга под влиянием сильного снижения уровня сахара в крови.
Этиология: доброкачественные или злокачественные опухоли, исходящие из fiклеток островков Лангерганса; диффузная гиперплазия клеток, заболевания нервной системы с поражением гипоталамуса и стволовой части продолговатого мозга; заболевания печени; гипокортицизм (аддисонова болезнь), гипопитуитаризм (болезнь Симмондса); голодание, тяжелая мышечная работа, галактоземия, семейная аминогенная гипогликемия, резекция желудка и т. д.; фармацевтическая передозировка инсулина или недостаточное введение углеводов при введении обычной дозы инсулина у больных сахарным диабетом; противодиабетические препараты.
Патогенез. Гиперинсулинизм (органический или функциональный) приводит к повышению фиксации гликогена в печени и мышцах, вследствие чего в кровь поступает недостаточное количество глюкозы. Недостаточное снабжение головного мозга углеводами уменьшает переход в него кислорода и имеет своим следствием нарушение в первую очередь высшей нервной деятельности, а затем и других функций головного мозга.
Клиника. Приступы гипогликемии возникают, как правило, внезапно. Появляется сильная слабость, потливость, головная боль, нарушение зрения (диплопия), дрожание, чувство голода, сердцебиение и т. д. Часто наблюдается возбужденное состояние, нередко агрессивность. Лицо гиперемировано, кожа влажная, часто бывает обильный пот. Температура тела обычно нормальная. Запаха ацетона нет. Дыхание нормальное. Нередко отмечается тахикардия. Артериальное давление понижено или со склонностью к гипертонии. Тонус мышц повышен, часто бывают судороги. Сухожильные и периостальные рефлексы повышены, нередко положительный симптом Бабинского. Зрачки широкие. Тонус глазных яблок нормальный.

Применение бигуанидов не показано при легкой форме сахарного диабета, при всех формах заболевания, осложненных ацидозом, инфекционными и хирургическими заболеваниями, при диабетической коме. Лечение бигуанидами следует начинать с малых доз, постепенно увеличивая дозы под контролем суточной глюкозурии и содержания сахара в крови. Начальная доза ДБИ обычно составляет 25 мг (1 таблетка) в день, силубина 100 мг (2 таблетки), глюкофажа 1 г (2 таблетки). Оптимальное количество ДБИ обычно не превышает 150 мг в день, глюкофажа 2,53 г, силубина 300 мг в сутки.
При диабетической коме немедленно подкожно вводят 50100 единиц инсулина в зависимости от тяжести и длительности коматозного состояния. До половины этой дозы вводят внутривенно. В дальнейшем через каждые 23 часа вводят подкожно по 3050 единиц инсулина до появления сознания и исчезновения признаков комы с последующим уменьшением дозы инсулина до 2010 единиц с интервалом до 6 часов. Для борьбы с дегидратацией организма подкожно или внутривенно вводят большое количество физиологи, ческого раствора. Дополнительно внутривенно вводят 10 15 мл 10% раствора хлористого натрия. С ацидозом борются путем внутривенного введения 5% свежеприготовленного раствора двууглекислой соды. Во избежание гипогликемии и ускорения сгорания кетоновых тел подкожно вводят 5% раствор глюкозы по 500 мл 23 раза в сутки. Показано вдыхание кислорода. При недостаточности кровообращения назначают камфару, кофеин, стрихнин, корди. амин, мезатон, строфантин и др. Применяют внутривенное введение достаточных количеств солей калия.
Профилактика жировой инфильтрации печени и борьба с ней у больных сахарным диабетом строятся на использовании метионина и липокаина, витаминов комплекса В. Санаторнокурортное лечение показано при сахарном диабете лишь в стадии компенсации. При легких и средних формах сахарного диабета рекомендуется пребывание в Ессентуках, Железноводске, Трускавце, Березовских минеральных водах, Летцах (Белоруссия) и на местных курортах; при тяжелых формах сахарного диабета санатории только местные.

Одна единица инсулина способствует усвоению в среднем 4 г сахара. Однократная доза инсулина, как правило, не должна превышать 3040 единиц, однако в ряде случаев разовая доза инсулина может быть доведена до 6070 единиц.
При сахарном диабете нередко назначают противодиабетические (сульфанилмочевинные) пероральные препараты: оранил, растинон, букарбаи, бутамиди др. с сахароснижающим эффектом в течение 6 часов, хлорпропамид с удлиненным 24часовым действием. Предполагают, что механизм сахароснижающего действия этих препаратов сводится к активизации ими клеток островков Лангерганса, разрушению аклеток, продуцирующих глюкагон, являющийся антагонистом инсулина, угнетению в печени инсулиназы, разрушающей инсулин, усилению или удлинению эффекта вводимого инсулина.
Противодиабетические (сульфанилмочевинные) препараты назначают в пожилом возрасте, особенно тучным больным, при сахарном диабете средней тяжести, а также при стероидном и гипофизарном диабете. Сульфанилмочевинные препараты (оранил, растинон, букарбан и др.) назначают по 1 таблетке (0,5 г), в общей дозе не больше 6 таблеток (3 г), а хлорпропамид по 1 таблетке (0,25 г) в общей дозе не выше 0,5 г. Противопоказания для их применения: ацидоз, прекоматозное и коматозное состояние или указание на них в анамнезе, детский и юношеский возраст; заболевание печени и почек со значительным нарушением их функции; беременность, ангиопатии. Для перорального лечения сахарного диабета в ряде случаев используются препараты бигуанидов (ДБИ, силубин, глюкофаж и др.), которые увеличивают потребление глюкозы тканями организма, а также усиливают действие введенного в организм инсулина. Максимум действия ДБИ достигается через 56 часов и прекращается к 10 часам.