В патогенезе острой сосудистой недостаточности имеет значение нарушение функции вазомоторных центров, в связи с чем возникают атония и расширение венул и капилляров и изменяется сосудистая проницаемость. Часть крови скапливается в депо (особенно в печени), наблюдается задержка жидкости в тканях. В начальных стадиях коллапса как компенсаторный фактор может наблюдаться повышение тонуса артериол и артерий. Резко уменьшается масса циркулирующей крови, снижается венозное давление, уменьшается приток крови к правому сердцу, падает ударный и минутный объем крови, нарушается кровоснабжение различных органов и тканей, снижается артериальное давление крови.
При некоторых патологических состояниях развитию острой сосудистой недостаточности способствует повышенное количество гистамина и изменение содержания катехоламинов.
Вследствие истощения компенсаторных механизмов (тахикардия и сужение артериол и артерий) падает тонус всех сосудов и ослабляется сократительная функция миокарда, что сопровождается развитием симптомов сердечной недостаточности. Схема патогенеза острой сосудистой недостаточности 159.
При хронической сосудистой недостаточности в покое количество циркулирующей крови нормально или немного уменьшено. При физической нагрузке объем циркулирующей крови значительно уменьшается, так как нарушены приспособительные механизмы организма к мобилизации крови из депо вследствие поражения веномоторных центров и некоторого уменьшения использования тканями кислорода.