Патогенез апластического (гипопластического) состояния кроветворения не выяснен. В одних случаях полностью отсутствует процесс пролиферации и созревания кроветворных элементов, в других имеется выраженное в различной степени торможение этих процессов.
Стадии развития гипо и апластических состояний кроветворения (по И. А. Кассирскому):
1. Стадия функционального торможения (обратимая).
2. Гипорегенераторная стадия (обратимая).
3. Дистрофическигипорегенераторная стадия.
4. Гипопластическая стадия (панмиелопарез) чаще необратимая.
5. Апластическая стадия (панмиелофтиз) необратимая.
Патологическая анатомия. Наиболее характерны изменения костного мозга: в длинных и плоских костях красный костный мозг может совершенно отсутствовать; костномозговые полости уменьшены и сплошь заполнены жиром.
Макроскопически отмечается обильное развитие жира в подкожной клетчатке, эпикарде, сальнике, причем жир имеет особый (охряный) оттенок. Внутренние органы сухие, бледные, в них обнаруживаются явления жировой дегенерации. Всюду видны точечные геморрагии, некрозы на слизистых оболочках, иногда с вовлечением в процесс более глубоких тканей.