Периферическая кровь. Гипохромная, гипорегенераторная анемия (в позднем периоде). Может развиться и гемолитическая анемия, носящая характер аутоиммунной приобретенной (реакция Кумбса положительная). Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, иногда до миелоцитов. По мере прогрессирования болезни нарастает лейкопения. Количество лимфоцитов обычно уменьшено относительно и абсолютно. Моноцитоз в последней стадии сменяется моноцитопенией. Встречаются атипичные одноядерные клетки гистиоциты и плазматические клетки. Количество эозинофилов увеличено. Количество тромбоцитов в пределах нормы или увеличено, реже бывает тромбоцитопения. РОЭ в начале заболевания чаще нормальная, в дальнейшем ускоренная.
Костный мозг. Выявляется сдвиг миелограммы влево, что выражается в увеличении количества промиелоцитов, нейтрофильных миелоцитов и метами ел оцитов. Гиперплазия ретикулярных клеток. Эозинофилия. Увеличено (часто значительно) количество плазматических клеток. В поздних стадиях торможение созревания всех ростков костного мозга. Изменения красного ростка заключаются в некотором усилении пролиферации и задержка созревания на стадии базофильного эритробласта.
Моча. При исследовании мочи часто находят положительную диазореакцию.
Течение. Выделяют следующие формы: острую, быстротекущую (подострую) и хроническую с медленным течением (длительность 1015 лет), умеренным течением (23 года) и быстрым течением (до 1 года, иногда и нескольких месядев).
Различают следующие стадии течения процесса: 1) начальную, долихорадочную, 2) лихорадочную, 3) дистрофическую.
Дифференциальная диагностика лимфогранулематоза с другими заболеваниями, при которых увеличиваются лимфатические узлы (опухолевидным лейкозом, лимфосаркоматозом и метастазами рака), проводится на основании данных, изложенных в 18.
Лечение. Применение лучевых воздействий (рентгеновы лучи, гаммаустановки, бетатрон). Разовая доза не должна превышать 200 р, суммарная 2000 р.
При изолированной форме показано хирургическое лечение с последующей рентгенотерапией.