Эти участки отека межуточной ткани в дальнейшем претерпевают рубцовое превращение, независимо от того, имелась или нет клеточная инфильтрация, т. е. образуются очаги кардиосклероза. Инфекциониотоксическое поражение нервных ганглиев сердца также имеет большое значение в развитии миокардита, который развивается как нервнотрофический или нервнодистрофический процесс (И. В. Давыдовский).
При гнойных миокардитах возбудитель находится непосредственно в мышце сердца, вызывая вокруг себя гнойное воспаление.
Патологическая анатомия. При миокардитах выявляются изменения в соединительнотканном остове, сосудах, нервах и в самих мышечных волокнах. Причем преимущественно могут поражаться мышечные волокна (паренхиматозный миокардит) или межуточное вещество (интерстициальный миокардит). В соединительной ткани наблюдается отечность, альтеративные изменения основного вещества, клеточные скопления (лимфоциты, блуждающие клетки, гранулоциты) очагового или диффузного характера. Изменения сосудов выражаются в образовании околососудистых инфильтратов, гиалинозе стенок мелких сосудов, внутрисосудистых тромбах. Мышечные волокна при миокардите подвергаются дегенерации: белковой (мутное набухание, восковидиое перерождение) или жировой. В ряде случаев наступает некроз мышечных волокон, появляются кровоизлияния. При миокардитах возможно развитие прямого склероза, т. е. появление Рубцовых полей вследствие образования новых коллагеновых волокон клетками воспалительных инфильтратов или из мукоидного вещества, такой склероз более свойствен изолированному миокардиту.