Архив автора

Назначают преднизолон по 1020 мг в сутки, 500600 мг нз курс; триамсинолон по 8 мг в сутки, 300400 мг на курс с постепенным снижением дозы гормонов после достижения терапевтического эффекта. Для закрепления результатов лечения рекомендуют длительный прием (до года и более) резохина по 1 таблетке (0,25 г) в день. Десенсибилизирующее действие оказывает ультрафиолетовая эритема на суставы, рентгенотерапия, применение сероводородных, радоновых ванн. На протяжении всей болезни рекомендуется лечебная физкультура.
Профилактика заболевания сводится к повышению сопротивляемости организма, что достигается физкультурой, соблюдением санитарногигиенических правил, санацией инфекционных очагов. Вторичные профилактические мероприятия должны быть направлены на предотвращение прогрессирования заболевания, возможно более раннюю диагностику и эффективное лечение.
системная красная ВОЛЧАНКА (lupus erytheraatodes)
Системная красная волчанка относится к группе коллагенозов с прогрессирующим течением и вовлечением в патологический процесс, как правило, всех органов и систем. Заболевают преимущественно женщины.
Этиология окончательно не выяснена.
Патогенез. Системное поражение соединительной ткани и сосудов связывают с аутоиммунными процессами. Наибольшее значение в развитии заболевания придается так называемому волчаночному фактору, который рассматривается как антитело к нуклеопротеидам клеточных ядер. Определенная роль отводится нарушению в обмене тирозина.
К числу выявляющих заболевание факторов относят инсоляцию, воздействие рентгеновых лучей, охлаждение, травму, непереносимость ряда лекарственных веществ и т. д.
Клинические проявления. Заболевание может начинаться длительными продромальными явлениями в виде утомляемости, похудания, иногда кожных сыпей, боли в области сердца, микрогематурии. Характерна лихорадка неправильного типа, периодически могут отмечаться значительные повышения температуры (до 40).

Варианты течения. Полиартрит с острым течением характеризуется признаками экссудативиого воспаления: высокая температура тела, резкие боли, дефигурация (опухание) суставов с ограничением их подвижности, высокий нейтрофильный лейкоцитоз, ускоренная РОЭ.
Инфектартрит с подострим течением имеет прогрессирующее течение с преобладанием пролиферативных явлений. Характерны субфебрильная температура, постоянные боли в суставах, выраженная деформация, мышечная атрофия и ограничение подвижности пораженных суставов; умеренный лейкоцитоз, ускорение РОЭ.
Инфектартрит с медленным течением в терминальной стадии стойкая деформация с подвывихами, резкое ограничение и отсутствие движений в пораженных суставах вследствие фиброзных или костных анкилозов. Во всех стадиях течения положительная реакция Ваалера Роузе.
Дифференциальный диагноз.
Прогноз. Ранняя и стойкая утрата трудоспособности изза деформации суставов.
Лечение. Наиболее эффективно комбинированное лечение: санация инфекционного очага (тонзиллэктомия, антибиотики и т. п.), противовоспалительная и десенсибилизирующая терапия. Применяется следующая суточная доза антибиотиков: пенициллин 600 ООО ЕД, стрептомицин 250 000500 000 ЕД, биомицин 400 000 ЕД. В качестве обезболивающих средств, оказывающих и десенсибилизирующее действие, назначают бутадион по 0,15 г 34 раза в день (1520 г на курс), реопирин 0,6 г 34 раза в день на протяжении месяца. Наибольший десенсибилизирующий эффект дает применение стероидных гормонов, показанное при выраженных воспалительных явлениях в суставах.

Клиническая картина. Суставы. Боли в пораженных, преимущественно мелких суставах кистей и стоп. Часто в процесс вовлекаются и крупные суставы (коленные, тазобедренные и др.). Типична симметричность поражения суставов, скованность больного по утрам. Припухлость и дефигурация суставов за счет выпота в начале заболевания и деформация с ограничением подвижности и анкилозированием в поздних стадиях болезни. Характерны и подвывихи пястнофаланговых суставов (кисть в виде плавника моржа или птичьей лапы). Атрофия мышц вблизи пораженных суставов. Рентгенография на ранних этапах выявляет расширение суставной щели и остеопороз, в поздних стадиях заболевания сужение суставной щели, изъеденность суставных хрящей и костные разрастания.
Поражение внутренних органов. Сравнительно часто выявляются признаки дистрофии миокарда. Тоны сердца приглушены, может выслушиваться систолический шум функционального характера, на электрокардиограмме устанавливается снижение вольтажа зубцов. Реже возникает органическая недостаточность митрального или аортальных клапанов со свойственными этим порокам симптомами. Течение заболевания может осложняться амилоидозом почек, проявляющимися массивными отеками, гипопротеинемией, альбуминурией.
Лабораторное исследование устанавливает нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение РОЭ, гипергаммаглобулинемию, появление Среактивного белка, положительную реакцию Ваалера Роузе.
Рабочая классификация инфектартрита (по А. И. Нестерову)
I. Преимущественно суставные формы инфектартрита:
1. Инфектартрит с острым началом болезни.
2. Инфектартрит с подострым началом и течением болезни.
3. Инфектартрит с медленным (хроническим) началом и течением болезни.
4. Инфектартрит с септическим течением.
5. Болезнь Бехтерева (анкилозирующий спондилартрит).
II. Суставновисцеральная форм а инфектартрита:
1. Суставносердечная форма (инфектартрит в сочетании с миокардиодистрофией, миокардитом, перикардитом, пороком сердца).
2. Суставнопочечная форма (сочетание инфектартрита с нефритом, амилоидоз).
3. Суставнолегочная форма (инфектартрит в сочетании с ревматоидной пневмонией),
4. Суставнонервная форма.
5. Инфектартрит с септическим течением.
6. Болезнь Стилла (инфектартрит у детей).
III. Комбинированные формы:
1. Инфектартрит и обменнодистрофический полиартрит.
2. Инфектартрит и ревматизм.
3. Инфектартрит и узелковый периартериит, рассеянная красная волчанка.

Инфекционный неспецифический полиартрит (ревматоидный артрит, инфектартрит) это универсальное поражение соединительной ткани. Больше всего поражаются суставы, воспалительные изменения в которых носят хроническое прогрессирующее течение и в конечном итоге приводят к деструктивным изменениям с развитием анкилозов и контрактур.
Этиология неизвестна. Рассматривается как инфекционноаллергическое заболевание.
Патогенез. Инфекционный фактор (хронический тонзиллит, отит, фронтит и т. д.) играет роль пускового механизма в возникновении и развитии аутоаллергических реакций, обусловливающих хроническое течение болезни. Обострения заболевания объясняют реакцией взаимодействия антиген антитело. Роль аутоантитела приписывают особому макроглобулину (ревматоидный фактор), который обнаруживается специфической реакцией гемагглютинации с сенсибилизированными бараньими эритроцитами (реакция Ваалера Роузе). Она положительная у 7080% больных ревматоидным артритом.
Патологическая анатомия. На начальной стадии болезни отмечаются серозная экссудация и фибриноидное набухание основного вещества соединительной ткани, при дальнейшем течении пролиферативная реакция и развитие склероза.

К коллагеновым болезням (коллагенозам) относят группу заболеваний с различными клиническими проявлениями, но с однотипным системным поражением соединительной ткани, характеризующимся сочетанием следующих морфологических признаков: 1) мукоидное набухание; 2) фибриноидное изменение; 3) гранулематоз и клеточные реакции, 4) склероз, 5) васкулит, 6) плазматизация лимфаденоидной ткани.
Для клиники коллагеновых заболеваний типичны прогрессирующее течение с лихорадкой неправильного типа и выраженный полиморфизм, обусловленный поражением соединительной ткани кожи, сосудов, слизистых оболочек, внутренних органов.
Иммунобиологические сдвиги в первую очередь проявляются повышенным содержанием грубодисперсных белков (углобулинов, фибриногена) и значительным ускорением РОЭ.
Все перечисленные изменения связывают с аутоаллергическими реакциями, которые занимают видное место в развитии коллагеновых заболеваний.
Группа коллагенозов включает ревматизм, ревматоидный артрит (инфектартрит), системную красную волчанку, узелковый периартериит, склеродермию и дерматомиозит.