Архив рубрики «КОЛЛАГЕН0ВЫЕ БОЛЕЗНИ»

Клиника. Жалобы на сухость в полости рта, жажду (полидипсию), обильное мочеиспускание (полиурию), повышенный аппетит (полифагию), слабость, более или менее резкое похудание, кожный зуд (иногда генитальный). Кожа сухая, грубая, часто шелушащаяся, нередко румянец на щеках, на лбу, в области верхних век, на подбородке (у детей, юношей, девушек). Со стороны внутренних органов изменения, как правило, отсутствуют.
Кровь: гипергликемия, нередко гиперлактацидемия. Удельный вес мочи высокий (больше 1030), глюкозурия.
Течение. Выделяют 3 стадии сахарного диабета предиабет, скрытый диабет и явный диабет.
Предиабет стадия сахарного диабета, при которой отсутствует гипергликемия натощак и глюкозурия и не нарушена проба на толерантность к глюкозе (через 2 часа после пероральной нагрузки 50 г глюкозы содержание сахара в крови возвращается к исходному уровню) Предиабет можно подозревать у лиц с диабетической наследственностью, у больных ожирением и особенно при сочетании ожирения и диабетической наследственности; у женщин при рождении ими плодов, вес которых превышает 4500 г. Диагноз предиабета устанавливают только после развития у данного лица скрытого или явного диабета.
Скрытый диабет стадия сахарного диабета, когда наряду с отсутствием гипергликемии натощак и глюкозурии нарушена проба на толерантность к углеводам (после пероральной нагрузки 50 г глюкозы уровень сахара крови достигает очень высоких цифр и через 3 часа обычно не возвращается к исходной цифре диабетический характер сахарной кривой).

(diabetes mellitus)
Сахарный диабет заболевание, обусловленное абсо лютным или относительным дефицитом инсулина в организме и характеризующееся нарушением вследствие этого всех видов обмена и в первую очередь обмена углеводов.
Этиология. Предрасполагающим обстоятельством в возникновении сахарного диабета является диабетическая наследственность. Способствуют возникновению сахарного диабета травмы (нервнопсихические, физические), инфекции и интоксикации; переедание, особенно продуктов, богатых углеводами, ожирение, беременность, эндокринные заболевания (диффузный токсический зоб, болезнь Иценко Кушинга, акромегалия и др.). Причиной сахарного диабета в ряде случаев могут быть склеротические, цирротические и воспалительные изменения самой поджелудочной железы и ее островкового аппарата и т. д.
Патогенез. Сахарный диабет возникает чаще всего вследствие относительной (внепанкреатической) инсулинной недостаточности, реже абсолютной (панкреатической) недостаточности. При сахарном диабете прежде всего нарушается реакция периферических тканей на инсулин. Это может зависеть от наличия в крови антагонистов или ингибиторов инсулина (синальбумин и др.), избытка в крови жирных кислот. На развитие и течение сахарного диабета влияют внепанкреатические гормональные факторы соматотропный гормон гипофиза, адренокортикотропный гормон (АКТГ) гипофиза, гормоны надпочечников (глюкокортикоиды, адреналин, норадреналин), гормоны щитовидной железы (тироксин и трийодтиронин). Недостаток инсулина в организме приводит к неполной утилизации углеводов тканями, к избыточной продукции их в печени (усиление неогликогенеза из белка), к повышенному выделению их из печени в кровь, к нарушению перехода углеводов в жир.

Органы пищеварения: пеллагрозный глоссит, стоматит, ахилия, диарея, угнетение функции поджелудочной железы.
Нервная система: невриты центрального и периферического происхождения, угнетение, заторможенность, рассеянность, забывчивость, снижение интереса к окружающему. Иногда возникают психозы, протекающие приступообразно с делириозным и аментивным компонентом. Бывают поражения глаз. Наблюдаются светобоязнь, слюнотечение, зуд и жжение, покраснение конъюнктивы.
Изменения в крови: гиперхромная анемия с макроцитозом и без него, анизопойкилоцитоа, полихроматофилия, тенденция к лейкопении со сдвигом влево, нейтропения. Тромбоцитопения. Гиперпротеинемия, диспротеинемия, гипергаммаглобулинемия, ацидоз.
Течение: выделяют 2 формы пеллагры острую и затяжную. Для последней типичны обострения в весеннее время. Дифференциальная диагностика этих форм 20.
Диагноз. О степени недостаточности никотиновой кислоты судят по количеству Nметилникотинамида в суточном количестве мочи (норма от 4 до 11 мг).
Для выявления В6авитаминоза более достоверны нагрузочные методы ( С. М. Рысс. Витамины. М., 1969, 93).
Осложнения: 1) пеллагрозная энцефалопатия; 2) алиментарная дистрофия; 3) изъязвление кожи; 4) тяжелые полиавитаминозы; 5) язвенный колит.
Прогноз при своевременном лечении благоприятный.
Лечение. Назначение механически щадящей диеты с достаточным количеством полноценных белков (около 100 г в суточном рационе) и витаминов группы В и фолиевой кислоты. Назначают никотиновую кислоту и ее амид по 100 мг в сутки, в тяжелых случаях до 200500 мг. При затяжной форме поражений нервной системы дополнительно дают другие витамины: Вх по 20 мг, В2 по 1015 мг, В до 50 мг, С по 100300 мг и витамин А по 1020 мг в сутки.
Делают переливание цельной крови по 200 мл и вводят препараты альбумина для восстановления нарушенного белкового обмена. Применяют витамин В1г как антианемический фактор.
Профилактика. Необходимо постоянно следить за качеством принимаемой пищи, которая должна содержать полноценные животные белки и продукты, богатые никотиновой кислотой (мясо, свежая рыба, хлеб, гречневая крупа, горох, дрожжи, арахис); следует создать хорошие санитарногигиенические условия труда и быта, своевременно выявлять и лечить тяжелые общие и желудочнокишечные заболевания.

(pellagra)
Пеллагра это В5авитаминоз.
Этиология: длительный недостаток в организме витамина В6 (никотиновой кислоты и ее амидов).
Предрасполагающие факторы: неполноценное питание (бедное белком, триптофаном и витаминами), болезни органов пищеварения (энтероколиты, паразитозы), инфекции (дизентерия, туберкулез, стрептостафилококковая), недостаток кислорода и солнечных лучей.
По этиологии различают первичную и вторичную формы пеллагры.
Патогенез. Изза недостаточного образования и снижения активности кодегидраз при В5авитаминозе нарушаются многие виды обмена веществ (углеводный, белковый, жировой, АТФ, обмен сульфгидрильных соединений и порфиринов). Вследствие этого возникают функциональные расстройства нервной системы, нарушаются процессы всасывания и усвоения пищевых продуктов; изменяется реактивность кожи.
Патологическая анатомия. Происходят атрофические и дистрофические изменения всех тканей и органов с последующим их склерозированием.
Клиника. Жалобы: неприятное ощущение во рту, жжение языка, слюнотечение, снижение аппетита, боли в подложечной области и вздутие живота, появление красных пятен на коже, упорные поносы.
Кожные покровы. Отмечается дерматит, сухая или мокнущая кожная эритема симметрично, чаще на открытых участках кожи по типу пеллагрозных чулок и сапог, пеллагрозного воротника. Наряду с гипертрофическими процессами (гиперкератозы) наблюдаются атрофические (кожа истончена, сухая, блестящая пергаментная кожа).
Мышечная система: ригидность мускулатуры, контрактуры.

Осложнения: 1) цинготный склероз на месте мышечных кровоизлияний; 2) гемоартрозы, анкилоз суставов; 3) геморрагические серозиты; 4) изъязвления кожи; 5) некрозы альвеолярного края челюсти.
Прогноз. При своевременном выявлении и правильном лечении благоприятный.
Лечение. При наличии кровоизлияний больной должен быть госпитализирован или должен соблюдать дома постельный режим, в легких случаях достаточно амбулаторного лечения.
Необходима диета высококалорийная, с достаточным включением в рацион полноценного животного белка, продуктов растительного происхождения, богатых никотиновой кислотой (картофель, капуста, лук, петрушка, щавель, красный перец, хрен, черная смородина, настой шиповника). Назначают аскорбиновую кислоту от 300 до 600 мг в сутки парентерально и внутрь в течение 12 месяцев. Показаны препараты витамина Р (100150 мг в сутки) для снижения проницаемости сосудов и повышения активности витамина С, а также витамин К, который наряду с укреплением сосудистой стенки оказывает коагулирующее действие. Прибегают к дробному переливанию цельной крови 75150 мл, обязательна лечебная физкультура.
Профилактика: правильная кулинарная обработка пищи с сохранением витамина С; своевременное выявление и лечение заболеваний, предрасполагающих к Савитаминозу; соблюдение санитарногигиенических условий труда и быта.