31.03.2011

Специальные методы исследован и я облегчают диагностику хронических пиелонефритов. Проба Каковского Аддиса выявляет значительное увеличение количества лейкоцитов, большое увеличение количества эритроцитов в суточной моче.
Специальная окраска мочевого осадка по методу Штернгеймера Мельбина обнаруживает в большом количестве лейкоциты, протоплазма которых окрашивается в бледноголубой цвет. Нормально окрашенных лейкоцитов (темноголубая протоплазма, красное ядро) мало.
Данные урологического обследования: асимметрия нарушения функции почек. На урограмме расширение тени лоханок, их деформация.
Течение медленно прогрессирующее.
Осложнения. Нефро и уретеролитиаз, стриктуры мочевыводящих путей, почечная недостаточность.
Прогноз. Исход в значительной степени зависит от наличия осложнений.
Лечение. Режим и диета такие же, как при хроническом нефрите. Противовоспалительная и антибактериальная терапия в зависимости от инфекции, вызвавшей заболевание (пенициллин, стрептомицин, левомицетин, эритромицин, олеандомицин), курсами от 2 недель до 1 ха месяцев; уроеульфан, сульфадимезин, фурадонин курсами по 1015 дней.Показано внутривенное введение 40% глюкозы и 15% раствора бензоата натрия. Обильное питье в виде настоя полевого хвоща или клюквы. Ликвидация препятствий оттоку мочи (удаление конкрементов и пр.). Оперативное лечение заболевания показано при сохраненной или незначительно нарушенной функции одной из почек.

Клиника. Острый пиелонефрит начинается с повышения температуры до 3940°, сопровождающегося ознобом, появления слабости, головной боли, интенсивной боли в поясничной области. При этом отмечается положительный симптом Пастернацкого. Могут быть дизурические явления (учащенное, болезненное мочеиспускание). Артериальное давление остается нормальным, отеков нет. ХХиагностика хронического пиелонефрита нередко бывает трудной изза отсутствия типичных для этого заболевания симптомов. Протекает хронический пиелонефрит с обострениями и ремиссиями. Обострения могут быть по типу острого пиелонефрита. В период ремиссии лихорадка, как правило, не выражена, боли в пояснице менее интенсивные, дизурические явления отсутствуют. Значительно чаще при хроническом пиелонефрите повышено артериальное давление, иногда злокачественного характера.
Изменения мочи при остром пиелонефрите характеризуются значительной пиурией. При хроническом течении пиурии может не быть или она может наблюдаться эпизодически. Микрогематурия и небольшая протеинурия (до ;107оо) могут иметь место как при остром, так и при, хроническом течении заболевания. Для всех случаев характерана бактериурия. При хроническом пиелонефрите постепенное развитие почечной недостаточности сопровождается гипоизостенурией.
Изменения крови характеризуются нейтрофильным лейкоцитозом и ускорением РОЭ при остром пиелонефрите и при обострении хронического процесса. В стадии ремиссии количество лейкоцитов может быть нормальным, РОЭ несколько ускорена. В стадии почечной недостаточности может появиться анемия.
Изменения сердечнососудистой системы выражены мало. При хроническом течении с повышенным артериальным давлением имеется небольшая гипертрофия левого желудочка. Церебральные нарушения и сосудистые кризы редки.

Данные об этиологии, патогенезе, клинике и лечении острой и хронической почечной недостаточности представлены в 7.
Пути распространения: гематогенный, урогенный и лимфогенный (через лимфатическую систему лоханки и мочеточника, анастомозирующую с лимфатической системой толстого кишечника и тазовых органов).
Патогенез. При остром пиелонефрите воспаление почечной лоханки, уже через 48 часов распространяющееся на почку; при хроническом распространение воспалительного процесса по интеретициальпой ткани, повреждение главным образом тубулярной системы, ведущее к развитию рубцовой ткани. В терминальной стадии в процесс вовлекаются клубочки. Характерна асимметричность поражения. Рано наблюдается нарушение функции дистального отдела канальцев. В более поздних стадиях отмечается снижение концентрационной способности и нарушение фильтрации.
Патологическая анатомия. При остром пиелонефрите почка увеличена, лоханка растянута, имеются лейкоцитарная инфильтрация и множественные абсцессы в паренхиме почек. При хроническом пиелонефрите выявляются воспалительная инфильтрация интерстициальной ткани, перигломерулярный фиброз, уменьшение размера и бугристость почки.

Изменения периферической крови характеризуются прогрессивным ускорением РОЭ, лейкоцитозом, умеренной анемией.
Изменения сердечнососудистой сис т е м ы характеризуются гипотонией, некоторым увеличением левого желудочка сердца, глухостью тонов.
Постепенное прогрессирование заболевания приводит к развитию почечной недостаточности: появляются диспепсические явления. Изменения нервной системы, наблюдаемые при почечной недостаточности другой этиологии, значительно меньше. Азотемия, как правило, выражена нерезко (не более 100 мг%), значительная креатининемия и индиканемия.
В клинической картине заболевания различают три стадии: протеинурическую, отечногипотоническую и азотемическую.
Осложнения: тромбоз почечных вен, фибринозногнойный перитонит.
Прогноз. Течение, как правило, медленно прогрессирующее. В значительной степени зависит от течения основного заболевания. При успешном лечении последнего возможно обратное развитие амилоидоза. В далеко зашедших случаях заболевание кончается смертью от уремии.
Лечение. В отличие от применяемой при липоидных нефрозах терапии, кортикостероиды не рекомендуются. Они могут в данном случае усилить явления амилоидоза. Остальная терапия та же, что и при липоидном нефрозе. Для повышения артериального давления можно использовать стрихнин, кофеин, а также препараты коры надпочечников кортин, дезоксикортикостерон.

(amyloidosis renum)
Амилоидоз почек частное проявление амилоидной болезни, характеризующееся выраженным нарушением клеточного белкового обмена и отложением амилоида в клубочках.
Этиология та же, что и при липоидном нефрозе. Несколько большее значение имеет туберкулез легких, особенно фибрознокавернозный и туберкулез лимфатических узлов.
Патогенез. Большая роль принадлежит аутоиммунным сдвигам, наблюдающимся в результате хронических инфекционных процессов. Это ведет к диспротеинемии, накоплению в крови грубодисперсных белков (глобулинов), являющихся основным компонентом амилоида.
Патологическая анатомия. Вначале наблюдаются парапротеиновый отек пирамид и интерстиция, появляются очаговые отложения амилоида, утолщение базальных мембран, дистрофия эпителия канальцев. Далее развивается амилоидная дистрофия клубочков, канальцев. В терминальных стадиях большинство клубочков находятся в состоянии амилоидного перерождения, что заканчивается образованием амилоидносморщенной почки.
Клиника. Амилоиды почек развиваются постепенно в течение многих лет. Первым симптомом заболевания может быть небольшая, медленно нарастающая протеинурия. При этом с мочой выделяются преимущественно р и углобулины и фибриноген. Характерна также гематурия и лейкоцитурия. Дальнейшее прогрессирование заболевания приводит к развитию отеков, вплоть до анасарки. Протеинурия нарастает (до 1015°00). Появляется гипопротеинемия (34%), гиперхолестеринемия (до 800 мг%). Положительная реакция с конго красным.