31.03.2011

Постоянным симптомом является протеинурия; белок в моче достигает 75120оо. Гематурия при первичных формах заболевания отсутствует. В осадке мочи находят клетки почечного эпителия, гиалиновые, зернистые и эпителиальные цилиндры, лейкоциты (до 1015 виоле зрения). Удельный вес мочи остается нормальным, а иногда даже повышенным. Изменения крови характеризуются гипопротеинемией (до 3 г%), значительным снижением уровня альбуминов, c.j и углобулинов и повышением содержания аг и рглобулинов и фибриногена. Отмечается резкая гиперхолестеринемия (500600 мг%); ускорена РОЭ.
Течение длительное, медленно прогрессирующее; во многом зависит от состояния основного заболевания. Возможно излечение даже при длительном анамнезе. В отечной стадии больные нетрудоспособны.
Лечение. Упорное лечение основного заболевания. С этой точки зрения показана терапия антибиотиками. Диета должна содержать 24 г полноценного белка на 1 кг веса больного, до 300400 г углеводов и ограниченное количество жиров (2040 г). Количество поваренной соли ограничивается 2 г, особенно в отечный период. В безотечный период количество соли должно быть увеличено во избежание хлоропривной азотемии. Показана богатая калием диета (картофель, курага, овощи, фрукты). Применяются мочегонные средства (гипотиазид, альдактон, новурит), резохин или хлорохин по 12 таблетке в день. Иногда бывает эффективной гормональная терапия: АКТГ, кортизон, преднизон, тиреоидин, тестостерон. АКТГ назначается по 25 единиц 34 раза в день в течение 810 дней, кортизон по 100 мг 4 раза в день на протяжении 3 дней с последующим уменьшением дозы, преднизон по 4050 мг в течение недели с уменьшением дозы до 5 мг. Тиреоидин рекомендуется назначать по 0,05 г 34 раза в день, тестостерон по 200250 мг в неделю.
Для усиления мочегонного эффекта следует, давать хлористый кальций или аммоний. Показано переливание крови, плазмы, полиглюкина.

(nephrosis)
Нефроз хроническое заболевание почек дистрофического характера, при котором преимущественно поражается канальцевый аппарат. Сопровождается значительным нарушением водносолевого, белкового и жирового обмена.
Этиология: наличие хронических воспалительных и нагноительных заболеваний (туберкулез, сифилис, бронхоэктатическая болезнь, хронические нагноительные процессы в легких, остеомиелит и пр.), хронический гломерулонефрит.
Патогенез: аутоиммунный процесс, в основе которого лежит нарушение белкового обмена, диспротеинемия, накопление в крови грубодисперсных глобулинов и денатурированных белков. Это приводит к образованию аутоантигеиов и аутоантител с последующим их связыванием и фиксацией в почках. При этом наблюдается значительное нарушение функции канальцев, повышение фильтрации и реабсорбции воды, что обусловлено избыточной секрецией альдостерона. Почечный кровоток остается нормальным.
Патологическая анатомия: почки большие, желтоватосерого цвета; клетки эпителия канальцев содержат липоид, просвет заполнен экссудатом. В клубочках гиалиновое и жировое перерождение.
Клиника. Заболевание, как правило, начинается постепенно. Появляются недомогание, слабость, сонливость, снижение аппетита, иногда поносы. Быстро возникают отеки. Они могут достигать больших размеров. Локализуются на лице, но особенно большие отеки наблюдаются на пояснице, животе, конечностях. Артериальное давление, как правило, остается нормальным.

По выздоровлении больного необходимо перевести на работу, не связанную с профессиональными вредностями, особенно вызывающими патологию почек. Противопоказано пребывание в сыром, холодном помещении.
Лечение. Прежде всего удаление этиологического фактора путем промывания желудка, сифонных клизм, приема солевых слабительных, адсорбентов или антидотов. Наиболее эффективный метод лечения гемодиализ (искусственная почка), применяемый как можно раньше.
Диета: калорийная в связи с большим распадом белка. Белки ограничены до 2530 г в сутки, калорийность обеспечивается за счет углеводов. Ограничение солей натрия и калия (овощи и фрукты, богатые калием, вывариваются). Витамины группы В и С.
С целью восстановления кровообращения в почках назначают морфин, папаверин в больших дозах (внутривенно и внутриартериально), новокаин, новокаиновые паранефральные блокады, диатермия и УВЧ на область почек, денервация и декапсуляция почек в первые часы. При развитии олигурии мероприятия должны быть направлены на борьбу с азотемией: содовые клизмы и промывания желудка, внутривенно вливания 40 °0 и 5% глюкозы, инсулин по 810 единиц. При упорной рвоте внутривенно вводят хлористый натрий. Назначают анаболические гормоны.

Клиническая картина характеризуется бурно развивающейся интоксикацией, рвотой, потерей сознания. Наблюдается нарушение деятельности сердца, связанное с гиперкалиемией, вплоть до его остановки. Артериальное давление чаще понижено.
Количество мочи уменьшается (олигурическая стадия), в тяжелых случаях до полной анурии. Это длится от 12 до 57 дней. В дальнейшем количество мочи постепенно увеличивается (полиурическая стадия). Полиурия наблюдается на протяжении 23 недель.
Изменения мочи: низкий удельный вес, небольшая протеинурия. При микроскопии осадка обнаруживаются единичные гиалиновые цилиндры и эритроциты, скопление жирно перерожденных клеток почечного эпителия, что придает моче своеобразный вид (мыльная вода).
Изменения крови: значительное повышение уровня остаточного азота, индикана, умеренное повышёние содержания креатинина; гиперкалиемия, анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение РОЭ.
Течение определяется этиологическими факторами, вызвавшими нефронекроз, так как в зависимости от этого в процесс могут вовлекаться печень, желудочнокишечный тракт, центральная нервная система и пр.
Прогноз до настоящего времени остается очень серьезным. Заболевание нередко кончается смертью больного от почечной недостаточности. Возможно полное выздоровление.

(necronephrosis) Под этим термином понимают некротический процесс в извитых канальцах почек, возникающий в связи с различными интоксикациями и инфекцией и сопровождающийся острой почечной недостаточностью. Этиология: интоксикация и отравление солями тяжелых металлов, крепкими органическими и неорганическими кислотами, барбитуратами, хлороформом, дихлорэтилом, антифризом, четыреххлористым углеродом, сульфаниламидами, бертолетовой солью и пр. Из инфекций имеют значение холера, анаэробный сепсис (часто после обортов и родов). Менее значимы другие инфекции, а также травмы с размозжением тканей, переливание несовместимой крови, неукротимая длительная рвота, ведущая к хлоргидропении, ожоги. Патогенез: непосредственное действие токсинов и химических веществ, вызывающих некроз эпителия почечных канальцев. Нарушается кровообращение в почках, развиваются аноксия и дистрофические изменения. Это ведет к уменьшению мочеотделения, что способствует развитию острой почечной недостаточности, некрозу эпителия почечных канальцев. Капилляры клубочков почки не изменены. Быстро начинаются регенеративные процессы и восстановление морфологической структуры почек. Может быть исход в сморщивание.