31.03.2011

Сердечнососудистая система: пульс лабилен, обычно выявляется гипотония; непостоянное расширение границ сердца, нередко приглушение тонов и систолический шум на верхушке сердца.
Орган ыпищеваре ни я: слюнотечение, припухание, ранимость и кровоточивость десен, синеватая кайма по краю десен, голубоватая окраска передних зубов. Зубы расшатываются и выпадают. Понижение желудочной секреции и дискинезия кишечника.
Нервная система: головные боли, психическая подавленность, апатия, вялость; может быть очаговая симптоматика и расстройства чувствительности по периферическому типу.
Изменения крови: гипохромная, гипорегенераторная анемия, лейкоцитоз; в тяжелых случаях лейкопения; лимфоцитоз, нейтропения, эозинофилия, ускорение РОЭ, повышение уровня фибриногена и снижение уровня протромбина.
Течение. Выделяют 3 стадии цинги:
1. Скрытая стадия. Субъективные симптомы. Бледность, цианоз щек, слизистой оболочки рта. Сухость, шероховатость и шелушение кожи. Выбухание волосяных сосочков. Участки покраснения и кровоточивость десен.
2. Начальная стадия. Выраженный геморрагический синдром, петехии на коже, кровоизлияния в мышцы, суставы, во внутренние органы, геморрагический выпот. Остеопороэ; возможны патологические переломы костей.
3. Стадия развернутой цинги. Резко выраженная кровоточивость, высокая температура, анемия, кахексия, осложнения.
Диагноз. Степень Свитаминной недостаточности устанавливают по однократному определению содержания аскорбиновой кислоты в крови (норма от 0,5 до 2мг%) и суточному выделению аскорбиновой кислоты почками (норма 20 мг в сутки). Наиболее правильный нагрузочный метод. Дают массивную дозу аскорбиновой кислоты, после чего определяют количество аскорбиновой кислоты в суточной моче и уровень ее в крови. Считается гиповитаминоз при дефиците 20002500 мг, авитаминоз при дефиците 5000 6000 мг.

(scorbec, cherburk)
Цинга это Савитаминоз. Данное заболевание в настоящее время встречается редко.
Этиология: длительный (46 месяцев) дефицит аскорбиновой кислоты. Предрасполагающие факторы: однообразное углеводистое питание, заболевания желудочнокишечного тракта, инфекции, физическое и нервное напряжение.
Патогенез. Вследствие Савитаминоза нарушаются окислительновосстановительные и обменные процессы, ослабляются иммунобиологические реакции. В результате снижается продукция коллагена, что приводит к нарушению структуры и функции соединительной ткани, повышению морозности капилляров; нарушается также всасывание железа и кальция в кишечнике.
Патологическая анатомия: геморрагический диатез, атрофические процессы в костном мозге, нарушение процессов регенерации в хрящах и костях.
Клиника. Жалобы на боли в мышцах, быструю утомляемость, сонливость, апатию, плохую сообразительность, беспричинную зябкость.
Общий осмотр: кожа сухая, лишена блеска, легко шелушится, часто шершавая (гусиная кожа); геморрагии вокруг волосяных сосочков, кровоизлияния, чаще в икроножных мышцах с изменением походки (походка танцовщицы или старческая походка); периартикулярные кровоизлияния, утолщение костнохрящевых соединений ребер, напоминающие четки, с крепитацией и болезненностью, порозность костей, наклонность к переломам.

Гипоавитаминозы болезнь витаминной недостаточности.
В самостоятельное заболевание выделяют только авитаминозы. Гиповитаминозы не имеют патогномоничной симптоматики.
Этиология. Недостаток витаминов в организме возникает в результате действия различных факторов: 1) недостаточного поступления витаминов с пищей, 2) нарушения внутренних превращений отдельных витаминов, 3) повышения потребности организма в витаминах, 4) нейтрализации витаминов в организме.
Патогенез: нарушение нормальных биохимических процессов, обеспечивающих обмен веществ.
С учетом механизмов развития выделяют 3 формы витаминной недостаточности: 1) алиментарную, 2) резорбционную, 3) диссимиляционную.
Наиболее распространены и имеют очерченную клиническую картину авитаминозы С, РР, Вх, A, D, В12, Вг, В8, Р, К и фолиевой кислоты. Недостаток других витаминов (пантотеновой кислоты, парааминобензойной кислоты, инозита, биотина, холина, витамина Е и др.) не дает клинической симптоматологии и диагностируется путем определения их содержания в физиологических жидкостях.

Профилактика: рациональное питание с ограничением пищи, богатой углеводами и жирами, систематические физические упражнения (физкультура, физический труд и т. д.).
Лечение. Диета преимущественно белковорастительная (стол № 8 по Певзнеру) с ограничением жидкости. Питание дробное с разгрузочными днями (не чаще 1 раза в неделю) в комбинации с приемом аноректических средств (мефолин, фепранон, люкофен, дексфенметразин). Механизм действия этих препаратов сводится к торможению пищевого центра и понижению вследствие этого чрезмерного аппетита. Аноректические препараты назначают по 0,025 г 2 раза в день за 30 минут до еды. Применяется курсами по 10 недель. При необходимости дозы могут быть уменьшены или увеличены. Эффективен тиреоидин в дозе 0,030,05 г 23 раза в день в течение 46 недель с повторным курсом лечения не ранее 11.а2 месяцев или по 0,10,2 г 23 раза в день с курсами по 1015 дней. Назначают мочегонные средства: гипотиазид по 100 мг через день или ежедневно в течение 3 дней с 34дневными перерывами, препараты калия и др.
Для борьбы с запорами дают слабительные средства (ревень, крушина, сернокислая магнезия, минеральные воды баталинская и др.). Показаны лечебная физкультура, водные процедуры (души, ванны, обтирание), массаж, курортное лечение (Кисловодск, Пятигорск).

При ожирении, которое выступает как самостоятельное заболевание, отложение жира равномерно. Кожа больных ожирением влажная (гипергидроз), нередко имеются пастозность, повышение функции сальных желез. Со стороны сердечнососудистой системы отмечаются наклонность к брадикардии, расширение границ сердца (поперечное положение), выраженная глухость тонов, тенденция к повышению артериального давления.
Изменения со стороны органов дыхания сводятся к снижению жизненной, дыхательной и запасной емкости легких.
Кровь. Нередко гиперхолестеринемия, повышение содержания pлипопротеинов, иногда гиперкальциемия, гипокалиемия, повышенная толерантность к углеводам, в некоторых случаях предиабетический характер сахарной кривой.
Нередко отмечается снижение основного обмена и йодкумулирующей способности щитовидной железы. В зависимости от наличия или отсутствия осложнения выделяют неосложненное и осложненное ожирение.
Осложнения: гипертоническая болезнь, атеросклероз, инфаркт миокарда, инсульт, легочносердечная недостаточность, дилятация и опущение желудка (гастроптоз), геморрой, пупочные и паховые грыжи, желчнокаменная болезнь, пиелит, уретрит, цистит, сахарный диабет, экзема, пиодермия и т. д.
Прогноз. При раннем и систематически проводимом лечении прогноз благоприятный. Продолжительность жизни больных, страдающих ожирением, меньше, чем у людей с нормальным весом тела. Основной причиной ранней и повышенной смертности при ожирении являются сердечнососудистые заболевания.