Март 2011

(adipositas)
Ожирение заболевание организма, характеризующееся избыточным отложением жира в подкожной, клетчатке и тканях. Оно может быть самостоятельной болезнью или являться симптомом некоторых эндокринных заболеваний.
Этиология. Избыточное потребление пищи, особенно богатой углеводами и жирами, наследственный и конституциональный факторы, патологические процессы в центральной нервной системе (травмы головного мозга, энцефалит, опухоли дна III желудочка и т. д.), недостаточная физическая активность.
Патогенез. Нарушение функции коры головного мозга и гипоталамуса (поражение вентромедиальиых ядер центра сытости) приводит к возбуждению пищевого центра (вентролатеральных ядер). Повышенное поступление пищи (углеводов, жиров) вследствие возбуждения пищевого центра при недостаточной трате энергии ведет к накоплению жира в жировых депо. В патогенезе ожирения немаловажное значение имеет недостаточность жиромобилизующих гормонов тироксина, трийодтиронина, адреналина и др.; это обусловливает недостаточное использование жировых депо как источника энергии. В патогенезе ожирения определенная роль принадлежит понижению реактивности нервной системы, проявляющейся в преобладании парасимпатического отдела над симпатическим, и ряду других факторов.
Клиника. Жалобы на прибавку веса, повышенный аппетит, одышку, сонливость, плохую переносимость жары, повышенную потливость, головные боли, наклонность к запорам и т. д. При осмотре обращает на себя внимание избыточное отложение жира в области груди, на животе, бедрах, плечах, затылке. В зависимости от избытка веса тела выделяют I степень ожирения, при которой избыток веса находится в пределах от 10 до 29% максимальной нормы для данного человека, II степень от 30 до 49%, III степень от 50 до 99% и IV степень свыше 100%. В зависимости от стадии ожирение может быть стабильным или прогрессирующим.

Поражение кожи. Бледность, у части больных уртикарная, эритематозная или геморрагическая сыпь, наличие (в 20% случаев) подкожных узелков.
Сердечнососудистая система. Стойкая тахикардия, одышка. Боли в области сердца и за грудиной при поражении коронарных сосудов. Нарушение ритма, систолический шум, глухие тоны сердца вследствие дистрофии миокарда. Нарушение питания сердечной мышцы может вести к развитию кардиосклероза и сердечной недостаточности.
Органы дыхания. При легочной локализации узелкового периартериита отмечаются кашель, кровохарканье, приступы удушья. Заболевание может протекать с симптомами хронического бронхита, пневмонии, легочного инфаркта или бронхиальной астмы.
Почки поражаются у большинства больных. Наиболее типичен мочевой синдром (протеинурия, гематурия, цилиндрурия) и гипертония. Течение злокачественное с быстрым прогрессированием и развитием уремии.
Нервная система. Жгучие боли в конечностях, парестезии, множественные невриты. Возможны менингоэнцефалит, психотические расстройства.
Глазное дно. Могут обнаруживаться ангиоспастическая ретинопатия, плазморрагия, отек сетчатки и соска зрительного нерва, аневризмы артерий сетчатки.
Кровь. Гиперлейкоцитоз с нейтрофилезом и эозинофилией. Гипохромная анемия, ускорение РОЭ, гипергаммаглобулинемия.
Прогноз неблагоприятный.
Лечение. Наиболее целесообразно применение стероидных гормонов, дающих десенсибилизирующий и противовоспалительный эффект. Рекомендуется следующая суточная дозировка гормонов: преднизолон 1530 мг, триамсинолон 812 мг, дексаметазон 24 мг. Препараты дают 34 раза в день на протяжении 1х2 272 месяцев. После отмены гормонов назначают аспирин по 0,5 г 6 раз в сутки, бутадион по 0,15 г 3 раза вдень. Рекомендуется витаминотерапия (Bt, В2, В12).
Профилактические мероприятия недостаточно разработаны. Рекомендуется избегать необоснованного применения лекарств.

Профилактические мероприятия разработаны недостаточно. Рекомендуются санация инфекционных очагов, исключение бесконтрольного применения медикаментов; при подозрении на заболевание следует остерегаться инсоляции,
Узелковый периартериит коллагеноз с преимущественным поражением мелких и средних артерий мышечного типа. Чаще встречается у мужчин в возрасте 2050 лет.
Этиология. Рассматривается как заболевание полиэтиологической природы. К этиологическим факторам относят повышенную чувствительность к ряду лекарственных препаратов (сульфаниламиды, антибиотики, вакцины) и предшествующие инфекции, оказывающие аллергизирующее влияние на организм.
Патогенез. Наибольшее значение придается аллергическим процессам, возникающим в результате повреждения сосудистой стенки при реакции антиген антитело с образованием аутоантигена и последующей выработкой противососудистых аутоантител.
Патологическая анатомия. Морфологическая основа заболевания фибриноидное изменение с последующей пролиферативной клеточной реакцией и исходом в склероз с образованием у части больных множественных мелких артериальных аневризм.
Клиника. Чаще острое начало и многообразие проявлений, зависящих от локализации и распространенности сосудистых поражений. Типичны боли различной локализации, лихорадка неправильного типа, резкая слабость.

Желудочнокишечный тракт. Типичны потеря аппетита, рвота, боли в животе, поносы. У ряда больных увеличена печень, селезенка.
Поражение почек (волчаночная почка) встречается у большинства больных. Наряду с мочевым синдромом (протеинурия, гематурия, цилиндрурия) наблюдаются внепочечные поражения в виде отеков и гипертонии.
Поражения нервнопсихической сфер ы являются результатом сосудистых нарушений в центральной и периферической нервной системе. Неврологические расстройства могут быть в результате кровоизлияния в мозг, менингита, энцефалита, миелита, полиневрита.
Анализ крови. Лейкопения со сдвигом формулы нейтрофилов влево, выраженная лимфопения (до 510% лимфоцитов), значительное ускорение РОЭ. Волчаночные клетки Харгрейвса, обнаруживающиеся у 7080% больных, представляют собой нейтрофилы, в цитоплазме которых видны включения в виде аморфных глыбок (деполимеризованная ДНК), окрашивающихся в пурпурный цвет. Значительные сдвиги белковых фракций в первую очередь выражаются в гипергаммаглобулинемии, обнаружении Среактивного белка.
Прогноз при острых и тяжелых формах неблагоприятен.
Лечение. При нетяжелом подостром или хроническом течении болезни рекомендуется длительное лечение салицилатами (аспирин 23 г в сутки) и резохином (0,25 г в день). При малой эффективности салициловых препаратов назначают стероидные гормоны: преднизолон (1520 мг), триамсинолон (1216 мг в сутки). При острых и тяжелых формах лечат массивными дозами гормонов (5060 мг в сутки преднизолона, 4048 мг в сутки триамсииолона). При отсутствии эффекта через 2448 часов дозу гормонов увеличивают на 2550%. Высокие дозы гормонов применяют на протяжении 12 месяцев с последующим постепенным их снижением и подключением аспирина и резохина. С целью улучшения переносимости гормонов рекомендуется витаминотерапия (витамины С, В, В2, В В12) и препараты калия.

Поражения кожных покровов. Характерны эритематозные высыпания на спинке носа и щеках (волчаночная бабочка); возможна и другая локализация эритемы. Реже встречаются крапивница, петехиальная и папулезная сыпь, подкожные узелки.
Поражение серозных оболочек. К частым клиническим проявлениям заболевания наряду с поражением кожи и суставов в виде полиартральгии или полиартрита относится полисерозит в виде сухого или выпотного плеврита и перикардита.
Поражения сердечнососудистойсис т е м ы отмечаются у большинства больных. Нередко отмечаются боли в области сердца. Признаки волчаночного миокардита: тахикардия, глухость сердечных тонов, систолический шум, ритм галопа, низкий вольтаж на электрокардиограмме.
Бородавчатый эндокардит изза бедности симптомов часто просматривают в клинике.
Наряду с поражением сердца бывают васкулиты различных органов и систем, что обусловливает полиморфизм клинической картины.
Поражение легких связано с изменением сосудистосоединительнотканных структур и выражается в виде интерстициальной пневмонии. При остром течении возникают мучительная одышка, выраженный кашель, кровохарканье. В средних и нижних отделах легких выслушиваются звонкие мелкопузырчатые влажные хрипы.
Хроническое течение интерстициальной пневмонии характеризуется кашлем с незначительным количеством мокроты, небольшим количеством сухих и влажных хрипов.
При рентгеноскопии легких устанавливаются фиброз в базальных отделах легких и усиление легочного рисунка.