Гематологические изменения характеризуются анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией, ускорением РОЭ, нередко эозинофилией. При обострении процесса возможен нейтрофильный лейкоцитоз.
Биохимические д а н и ы е: гипербилирубинемия (прямой билирубин). Гипопротеинемия, снижение содержания альбуминов, повышение уровня глобулинов (особенно глобулинов). Изменяются осадочные пробы (тимоловая, формоловая, сулемовая). Понижается содержание холестерина. Повышена активность трансаминаз, альдолазы, щелочной фосфатазы, аргиназы, снижена активность холинэстеразы (особенно при обострениях). Снижено содержание протромбина, повышена фибринолитическая активность. Возможна гипергликемия. Увеличено содержание аминокислот и аммиака в крови и моче. Повышен уровень витамина В1а и железа в крови.
Течение заболевания может быть длительным (от нескольких месяцев до 10 лет). Быстрее других прогрессирует постнекротический цирроз печени. В течении заболевания можно выделить стадии обострений и ремиссий.
Осложнения: печеночная кома, желудочнокишечные кровотечения из варикозно расширенных вен, сахарный диабет, панкреатит.
Прогноз. Заболевание неизлечимое, хотя на ранних стадиях болезни возможно некоторое обратное развитие процесса При значительных изменениях функции печени, портальной гипертонии больные полностью нетрудоспособны.
Лечение. Принципиально не отличается от лечения хронических гепатитов. Применение кортикостероидов показано при отечноасцитических формах. При асците эффект дают мочегонные средства (альдактон, гипотиазид, фонурит, новурит, лазикс). Пункцию брюшной полости в связи с большой потерей белка следует делать только при строгих показаниях. При кровотечении из расширенных вен пищевода назначают кровоостанавливающие средства (викасол, хлористый кальций), переливание плазмы, крови. Курортное лечение противопоказано