Архив автора

Хронический гепатит полиэтиологическое хроническое заболевание печени, развивающееся, как правило, после острого гепатита и характеризующееся воспалением паренхимы и межуточной ткани печени, нарушением строения и функции органа.
Этиология и патогенез. Причиной заболевания может быть любой острый гепатит, чаще всего эпидемический. Имеют значение длительное воздействие токсических веществ химических, гепатотропных, промышленных и бытовых ядов, некоторых медикаментов; нарушения межуточного обмена в печени при диспротеинемии и белкововитаминной недостаточности; инфекция в желчевыводящих путях. Патогенез сложен. Повидимому, основное значение имеют аутоиммунные процессы. Под влиянием указанных этиологических факторов печеночные клетки приобретают антигенные свойства, что ведет к выработке аутоантител. Последующие реакции антиген антитело ведут к повреждающему действию и прогрессированию процесса в печени. Меньшее значение придается непосредственному воздействию инфекции.
Патологическая анатомия: хронически протекающее воспаление паренхимы печени, мезенхимы и ретикулоэндотелиальной системы; дистрофические изменения паренхимы, некрозы; пролиферация соединительной ткани, начиная с портальных пространств, иногда и внутри долек. При больших концентрациях гепатотропных ядов может наблюдаться массивный некроз, при повторных воздействиях малых доз отмечаются дистрофические изменения, регенерация печеночных клеток, гиперплазия ретикулоэндотелиальной системы, при обменных нарушениях дистрофические изменения, явления патологического ожирения или отложения амилоида, особенно в перипортальной зоне.

Клиника. Поражение печени развивается во время инфекционного заболевания или после воздействия соответствующего яда. Поэтому в клинической картине могут преобладать симптомы данного заболевания или отравления. Основной симптом поражения печени желтуха, которая может появиться быстро (при тяжелых отравлениях через несколько часов). Интенсивность желтухи различна и не всегда соответствует степени морфологических изменений. Как правило, наблюдается увеличение печени. Иногда увеличена селезенка. Заболевание может сопровождаться патологическими явлениями со стороны других внутренних органов (желудочнокишечный тракт, сердечнососудистая система), а при аллергической его природе различными аллергическими проявлениями. Функция печени изменена в большей или меньшей степени: может быть повышение активности альдолазы, трансаминаз, изменение различных показателей свертывающей системы крови, увеличение количества 7глобулинов.
Прогноз. Исход различен и во многом зависит от тяжести основного заболевания. Легкие формы обычно заканчиваются выздоровлением. При тяжелых отравлениях возможна смерть от печеночной комы.
Лечение принципиально не отличается от лечения болезни Боткина. Обязательное условие удаление при возможности яда, являющегося причиной поражения печени или его нейтрализация, исключение токсических явлений и аллергизирующих факторов.

(hepatitis acuta)
Под этим термином объединяются поражения печени при различных инфекциях, интоксикациях и токсикоаллергических воздействиях.
Этиология и патогенез. Поражение печени при различных инфекционных заболеваниях (лептоспироз, желтая лихорадка, бруцеллез, мононуклеоз, Кулихорадка, скарлатина, сепсис и пр.), воздействии гепатотропных ядов (четырех хлористый углерод, соединения мышьяка, тринитротолуол, хлороформ, ядовитые грибы и пр.), некоторых лекарств, обладающих токсикоаллергическим свойством (сальварсан, снотворные, атофан, метилтестостерон, аминазин, фенилин, антибиотики и др.). При этом может наблюдаться непосредственно повреждающее действие на печеночные клетки, а также нарушение клеточного (ферментного) обмена.
Патологическая анатомия. Степень поражения паренхимы печени бывает различной. Могут наблюдаться ожирение печени, очаговые некрозы. Чаще в процесс вовлекается мезенхимальная и ретикулоэндотелиальная ткань. Особенно тяжелые поражения бывают при воздействии гепатотропных ядов, когда развиваются массивные некрозы печени, кончающиеся печеночной комой.

Стероидная терапия способствует уменьшению воспалительных явлений, в том числе и некротического процесса, воздействует на выработку антител, уменьшает проницаемость сосудов, улучшает и регулирует белковый обмен. Назначение кортикостероидов показано при заболевании средней тяжести и в тяжелых, затяжных случаях, в пре и коматозном состоянии и при беременности. Обычно назначают по30 40 мг преднизолона, 100200 мг кортизона в день. Курс рассчитан на 34 недели. Уменьшать дозу следует постепенно, с момента улучшения состояния, уменьшения уровня билирубина в крови и активности трансаминаз. Необходимо назначать витамины В1; В2, В, В1г, С, Е, К, которые, способствуют улучшению функции печени, влияя на метаболические процессы в ней, улучшая углеводный, белковый, пигментный обмены, антитоксическую функцию.
Применение липотропных средств (метионина, липокаина, холина) показано только при опасности жировой дегенерации печени у больных, страдающих сахарным диабетом, алкоголизмом и при лечении кортикостерсидами.
Антибиотики (тетрациклин, мономицин, эритромицин, пенициллин, стрептомицин) и сульфаниламиды могут быть применены при наличии инфекции желчных путей, при сопутствующих инфекциях, при лечении гормонами для предупреждения вторичной инфекции. Желательно предварительное определение чувствительности. Терапия антибиотиками целесообразна недлительными курсами (по 710 дней) с обязательной дачей витаминов. При застое желчи, выраженной дискинезии желчных путей, длительной билирубинемии и болевом синдроме показаны спазмолитические и желчегонные средства. Необходимо следить за регулярной фукцией кишечника. Переливание плазмы, дельной крови по 100200 мл 12 раза в 710 дней способствует нормализации белкового обмена. При аллергических нарушениях применяются антигистаминные препараты: димедрол, пипольфен, супрастин.

Осложнения: подострая и острая дистрофия печени; переход в хроническую форму; развитие цирроза печени; дискинезия желчных путей; гемолитическая анемия.
Прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный; более тяжелый прогноз при сочетании с другими заболеваниями (туберкулез, нарушение кровообращения), у беременных, у лиц, злоупотребляющих алкоголем, при несоблюдении режима и диеты. Возможно излечение с дефектом, когда развивается узловатый фиброз, но функция печени не нарушается. Иногда длительно наблюдается постгепатитный синдром, характеризующийся астеновегетативными жалобами, которые объясняются вегетативной лабильностью при функциональной и анатомической полноценности печени. Могут периодически наблюдаться повторяющаяся гипербилирубинемия и гемолиз; возможен переход в хроническую форму.
Больные, перенесшие болезнь Боткина, подлежат диспансерному наблюдению в течение года при отсутствии клинических и лабораторных признаков обострения. Все время болезни больные нетрудоспособны.
Профилактика: санитарногигиенические мероприятия.
Лечение. Постельный режим, в тяжелых случаях строгий. Изоляция больнйго. Диета № 5 по Певзнеру. Пища должна быть калорийной и легко усвояемой. Количество белка около 100 г, жиров 5060 г, углеводов около 500 г. Ограничивается поваренная соль до 2 г в день.