Март 2011

(insufficientia cardialis)
Сердечная недостаточностьодна из наиболее частых форм недостаточности кровообращения, развивающаяся вследствие нарушения сократительной функции миокарда, что в свою очередь связано с биохимическими и дистрофическими изменениями рабочей мускулатуры.
Этиология. I. Переутомление сердечной мышцы (пороки сердца, гипертоническая болезнь, кардиосклероз).
2. Разнообразные воздействия на миокард (интоксикации, голодание, авитаминозы, инфекции).
3. Нарушение кровоснабжения миокарда (заболевания коронарных сосудов, анемии).
4. Нейротрофические и гормональные причины (эндокринные заболевания).
Патогенез сердечной недостаточности сложен и окончательно еще не изучен. Дистрофические изменения в миокарде, возникающие под влиянием различных причин, ведут к снижению сократительной способности миокарда, что вызывает ряд гемодинамических нарушений (замедление скорости кровотока, уменьшение ударного и минутного объемов крови). Это в свою очередь способствует гипоксии различных органов и тканей. Гипоксия центральной нервной системы, подкорковых образований, вегетативной нервной системы и рецепторов приводит к изменению деятельности сердца через кардиокардиальные, кардиоваскулярные рефлексы и легочносердечный рефлекс Китаева. В результате нарушения этих компенсаторных механизмов задерживаются вода и натрий, увеличивается объем циркулирующей крови и образуется венозный застой, а это обусловливает дальнейшее повреждение сердца и развитие сердечной недостаточности.

Рекомендуются прерывистые ингаляции (кислородная палатка с 50% смесью, дают 14 л в 1 минуту в течение 4050минут). Показаны дыхательные упражнения, улучшающие диафрагмальное дыхание, и ношениеспециального пояса или бинтование живота для повышения внутрибрюшного давления. Для снижения давления в малом круге рекомендуется резерпин, гексометоний, пентамин. При явлениях сердечной недостаточности применяют гликозиды в сочетании с мочегонными. При выраженном эритроцитозе показано кровопускание повторно по 200300 мл. Противопоказано введение морфина, пантопона, кодеина, которые вызывают спазм бронхов и угнетение дыхательного центра. Осторожно следует давать атропин, аспирин, хлоралгидрат. Противопоказан кислород в высоких концентрациях.
Профилактика: 1. Длительное и настойчивое лечение (до полной ликвидации) заболеваний верхних дыхательных путей, бронхов и легких.
2. Закаливание организма в детском возрасте.
3. Запрет курения при наличии заболеваний дыхательных путей.
4. Диспансерное наблюдение при рецидивирующих заболеваниях верхних дыхательных путей.
5. Тщательное лечение и оперативное удаление инфекционных очагов вне дыхательных путей, могущих вызвать обострение процесса.
6. Устранение профессиональных вредностей.
7. Оперативное удаление очагов, способствующих развитию эмфиземы легких(кисты, бронхоэктазы и др.).

Интоксикация центральной нервной системы возникает на поздних этапах заболевания и выражается в сонливости, апатии, адинамии, иногда в возбуждении, что обусловлено гиперкапнией и гипоксемией. Возможна гиперкапническая кома.
Течение. Часто легочная недостаточность развивается задолго до появления клинических признаков недостаточности кровообращения, присоединение которой резко утяжеляет состояние больных и ухудшает прогноз. Быстрота развития сердечной недостаточности зависит от тяжести легочного процесса и частоты его обострений.
Лечение. Ликвидировать хроническую инфекцию можно только с помощью антибиотиков широкого спектра действия с предварительным выявлением чувствительности к ним. Назначают эритромицин по 250 000500 000 ЕД 4 раза в день или тетрациклин по 200 000 ЕД 46 раз в день в течение 1014 дней. Рекомендуется интратрахеальное введение антибиотиков в виде аэрозоля (особенно при наличии гнойного компонента) в сочетании с бронхолитиками (эуфиллин, эфедрин, адреналин, изадрин и др.). Наряду с этим следует вводить бронходилятаторы внутривенно, per os, perclysmam, подкожно: эуфиллин, эфедрин, теофедрин, антастман, изадрин и др. Показаны отхаркивающие, которые способствуют выведению секрета из дыхательных путей и его разжижению: ипекакуана, термопсис, сенега, препараты аммония, йодистый калий. Разжижение секрета вдыхательных путях вызывают ингаляции с протеолитическими ферментами (трипсином или панкреатином). При выраженном аллергическом компоненте, бронхоспазме и декомпенсации применяют гормонотерапию (малые дозы преднизолона) с последующей постепенной отменой. Больным с эмфиземой легких, бронхиальной астмой и пневмосклерозом проводят терапию кислородом, концентрация которого во вдыхаемом воздухе не должна превышать 50%.

В легких обнаруживаются явления диффузного пневмосклероза и эмфиземы.
Кровь: характерен эри;щацитоз. При обострении легочного процесса лейкоцитоз и ускорение РОЭ.
Рентгеноскопия. По мере нарастания давления в малом круге кровообращения довольно рано появляется расширение легочной артерии и ее ветвей. Отмечается усиление теней корней легких вследствие расширения a. pulmonalis. Периферические отделы легких повышенно прозрачны за счет эмфиземы. Выступает конус легочной артерии. Затем появляется увеличение высоты дуги правого желудочка и расширение его контура. Увеличивается сердечнодиафрагмальный угол в левом косом положении. По мере развития дистрофии миокарда форма сердца становится треугольной или округлой с резко уменьшенной пульсацией. На кимограмме увеличивается амплитуда пульсации легочной артерии (пляска сосудов). При декомпенсации зубцы кимограммы деформируются, появляется ступенчатость, зубчатость.
Электрокардиограмма. Полувертикальная или вертикальная электрическая позиция сердца. Иногда сочетания jf3 S1 и iaS3 (так называемый Sтип электрокардиограммы). Наличие комплекса qR или QR в отведении aVR. Отклонение электрической оси сердца вправо по стандартным отведениям. Изменения в правых грудных отведениях (Y1У2) в виде высокого зубца R и инверсиизубца Т. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса. В левых грудных отведениях уменьшается высота зубцов R и увеличивается зубец S. Высокие зубцы Р во II и III стандартных отведениях и в avF (Р pulmonale). Гипоксия миокарда и дистрофические изменения могут давать снижение вольтажа всех зубцов электрокардиограммы, снижение сегмента S Т и изменение зубца Г (сниженный, двухфазный, отрицательный).

Изменение сердечнососудистой системы. Набуанешейных вен наиболее резко выражено в случае присоединения сердечной недостаточности, однако набухшие вены могут быть и при эмфиземе легких за счет изменения внутригрудного давления.
Могут наблюдаться боли в области сердца, но они не постоянны, неопределенного характера, иногда типа стенокардитических, зависят от нарушения метаболизма в миокарде и растяжения легочном артерии. На фоне брадикардии, которая типична для эмфиземы легких, при сердечной недостаточности учащается пульс, иногда возникает тахикардия . Нарушения ритма, особенно типа мерцания предсердий, крайне редки. По мере развития гипертрофии правого желудочка появляется усиленная эпигастральная пульсация и пульсация в четвертом межреберье слева от грудины. Перк!уторно размеры сердца долго могут оставаться неизмененными. Ранним симптомом гипертрофии правого сердца является увеличение границ абсолютной его тупости вправо. В более поздних стадиях возрастает относительная сердечная тупость. Увеличение правого желудочка может вести к смещению сердца вдево, что ошибочно принимают за гипертрофию левого желудочка. Тоны резко приглушены, иногда I тон на месте проекции трехстворчатого клапана усилен. Имеется акиент II тона на легочной артер, расщепление. В некоторых случаях выслушивается шум на легочной артерии и верхушке. Артериальное л венозное давлери появлении сердечной недостаточности венозное давление повышается, но не достигает высокого уровня. Скорость кровотока в большом круге кровообращения замедляется. Минутный объем сердца нормальный или несколько повышенный это отличает легочное сердце от других патологических состояний. Довольно рано появляются и отеки. При длительном застое развивается картина цирроза пёченй, возможен асцит. Характерно отсутствие застоя в малом круге кровообращения и плеврального выпота; их появление свидетельствует об изменениях левого желудочка сердца.