Март 2011

При очаговом миокардите недостаточность сердца возникает редко. Чаще процесс характеризуется появлением нарушения ритма и проводимости.
Изменения в крови: умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение РОЭ; изменений в крови может не быть.
Прогноз при очаговых формах миокардита благоприятен; при диффузном поражении зависит от причины, вызвавшей миокардит. Более тяжело протекает идиопатический миокардит типа Абрамова Фидлера с прогрессирующей сердечной недостаточностью. Резко ухудшают прогноз тромбоэмболйческие осложнения.
Лечение: строгий постельный режим до ликвидации острых признаков заболевания с последующим постепенным расширением режима и подключением лечебной физкультуры; полноценное питание с обилием витаминов и ограничением соли и жидкости. Рекомендуется частый прием пищи малыми порциями.
Лечение инфекции, вызвавшей миокардит (антибиотики, химиотерапевтические средства). Применение десенсибилизирующих средств и гормонотерапия (АКТГ, кортизон, преднизолон) по принципу лечения ревматического кардита. Лечение салициловым натрием и амидопирином. При наличии сердечной недостаточности эффективны малые дозы строфантина (0,250,5 мл 0,05% раствора внутривенно 2 раза в сутки), камфара, кордиамин или кофеин.
Для улучшения энергетических процессов в сердечной мышце показаны аденозинтрифосфорная кислота, кокарбоксилаза, комплекс витаминов группы В, аскорбиновая кислота, соли калия. При нарушениях ритма соответствующая терапия, направленная на их устранение.
Профилактика миокардитов основывается на предупреждении и тщательном лечении заболеваний, при которых развиваются воспалительные процессы в миокарде.

Классификация миокардитов (по Г. Ф. Лангу)
По этиологии:
1. Инфекционные и токсические (инфекционноаллергические)
2. Гнойные
3. Идиопатические По течению:
1. Острые
2. Подострые
3. Хронические (рецидивирующие)
По анатомическим изменениям:
1. Интерстициальные или межуточные
2. Паренхиматозные
По характеру процесса:
1. Альтеративные
2. Экссудативные
3. Пролиферативные
По распространению:
1. Очаговые
2. Диффузные
Клиника. Жалобы: утомляемость, одышка, боли в области сердца, чаще незначительные, ноющие, постоянного характера, иногда резкие по типу стенокардии. Иногда перебои сердца, сердцебиения.
Общий осмотр. Наблюдается повышение температуры до 38°, сменяющееся периодами нормальной температуры. Чаще температура субфебрильная. Отмечается бледность кожных покровов, выраженная в различной степени, в некоторых случаях цианотический оттенок кожи. При развитии явлений сердечной недостаточности набухание шейных вен.
Сердечнососудистая система. Выявляются гипертрофия левого или обоих желудочков при идиопатическом миокардите, миогенная дилятация, выраженная в различной степени, в связи с чем увеличиваются размеры сердца. Тоны глухие, иногда I тон на верхушке раздвоен, ритм галопа. Часто на верхушке выслушивается миогенный систолический шум. Иногда наблюдаются нарушения сердечного ритма в виде дыхательной аритмии, желудочковых экстрасистол или нарушений проводимости (замедление атриовентрикулярной проводимости, неполная или полная блокада). Пульс частый, малого наполнения. Редко бывает альтернирующий пульс или мерцательная аритмия. Артериальное давление понижено, малое пульсовое давление. На электрокардиограмме изменения величины и расположения зубца Т и сегмента S Т (картина диффузного мышечного поражения). Типична неустойчивость сердечного ритма и смена одного неправильного ритма другим. В процессе развития миокардита может возникать сердечная недостаточность, характеризующаяся появлением застойных явлений в малом и большом круге кровообращения (цианоз, одышка, приступы удушья, застой в легких, увеличение печени, асцит, отеки). Одновременно могут наблюдаться симптомы сосудистой недостаточности как результат действия инфекции. Типичны тромбоэмболические осложнения.

Эти участки отека межуточной ткани в дальнейшем претерпевают рубцовое превращение, независимо от того, имелась или нет клеточная инфильтрация, т. е. образуются очаги кардиосклероза. Инфекциониотоксическое поражение нервных ганглиев сердца также имеет большое значение в развитии миокардита, который развивается как нервнотрофический или нервнодистрофический процесс (И. В. Давыдовский).
При гнойных миокардитах возбудитель находится непосредственно в мышце сердца, вызывая вокруг себя гнойное воспаление.
Патологическая анатомия. При миокардитах выявляются изменения в соединительнотканном остове, сосудах, нервах и в самих мышечных волокнах. Причем преимущественно могут поражаться мышечные волокна (паренхиматозный миокардит) или межуточное вещество (интерстициальный миокардит). В соединительной ткани наблюдается отечность, альтеративные изменения основного вещества, клеточные скопления (лимфоциты, блуждающие клетки, гранулоциты) очагового или диффузного характера. Изменения сосудов выражаются в образовании околососудистых инфильтратов, гиалинозе стенок мелких сосудов, внутрисосудистых тромбах. Мышечные волокна при миокардите подвергаются дегенерации: белковой (мутное набухание, восковидиое перерождение) или жировой. В ряде случаев наступает некроз мышечных волокон, появляются кровоизлияния. При миокардитах возможно развитие прямого склероза, т. е. появление Рубцовых полей вследствие образования новых коллагеновых волокон клетками воспалительных инфильтратов или из мукоидного вещества, такой склероз более свойствен изолированному миокардиту.

(myocarditis)
Миокардит воспалительное поражение сердечной мышцы, наиболее часто возникающее при различных инфекционных заболеваниях и развивающееся по типу аллергического (гиперергического) воспаления. Различают очаговые и диффузные миокардиты.
Этиология: I. Различные инфекции: 1) ревматизм; 2) сепсис; 3) дифтерия; 4) риккетсиозы; 5) скарлатина, тонзиллиты и назофарингиты; 6) вирусные заболевания; 7) хронические инфекции (туберкулез, сифилис, малярия) и др.
II. Идиопэтический (аллергический) миокардит Абрамова Фидлера.
III. Интоксикации: повышенная чувствительность к сульфаниламидам и другим лекарственным препаратам, тепловой удар, ожоги.
Патогенез. Миокардит при различных инфекциях развивается в результате сенсибилизации организма и последующей аллергической реакции. При воздействии на миокард микробов и их токсинов образуются аутоаитигены, вгответ на действие которых вырабатываются аутоантитела. Повторное воздействие инфекции и других факторов ведет к воспалительной реакции в миокарде (реакция антиген антитело). По данным М. А. Скворцова, большое значение имеет увеличение проницаемости мелких ветвей коронарных сосудов, в связи с чем аллерген легко проникает в ткань миокарда, особенно под воздействием физического или эмоционального перенапряжения.
Процесс развивается в межуточной ткани миокарда в ее основном веществе. Увеличивается количество мукоидного вещества, наблюдается усиленный распад белковожировых соединений с освобождением жира, т. е. образуются участки первичной альтерации с отеком межуточной ткани, вокруг которых скапливаются клетки воспалительный инфильтрат.

Она противопоказана при активном ревматическом процессе и недостаточности кровообращения III степени. Относительными противопоказаниями являются комбинированные пороки и пожилой возраст больных.
При активации ревматического процесса, развитии недостаточности кровообращения, появлении симптомов коронарной недостаточности (при аортальных пороках) проводится соответствующая терапия.
При митральном стенозе в период компенсации лечение включает ограничение физических напряжений, строгое соблюдение режима труда и отдыха и санаторнокурортное лечение в условиях местного климата или на курортах Кисловодска, Цхалтубо, Белокурихи.
Профилактика приобретенных пороков сердца сводится к предупреждению и лечению заболеваний, вызывающих развитие пороков, главным образом ревматизма, к ранней диагностике порока и устранению физических перегрузок, особенно при митральном стенозе.