Лечение. Для усиления сократительной функции миокарда внутривенно вводят строфантин или коргликон вместе с глюкозой. Делают кровопускание 300400 мл (уменьшает венозный приток к сердцу). Показаны средства, возбуждающие сосудодвигательный центр и усиливающие сердечную деятельность: камфара, кофеин, кордиамин. При резком падении артериального давления вводят мезатон. Для усиления диуреза назначают мочегонные: новурит, лазикс, гипотиазид. При тромбоэмболии легочной артерии проводят лечение антикоагулянтами: гепарином, фибринолизином, дикумарином, неодикумарином и др.
Хроническое легочное сердце
Клиника. Жалобы: одышка И цианоз, степень выраженности которых зависит от стадии заболевания. В связи с наличием астматического компонента удлинен выдох. Одышка меняется в течение дня, особенно усиливается на холоде. Больные хорошо переносят равномерную длительную нагрузку, но отмечают значительное нарастание одышки при резком ускорении темпа работы или движения. О бщий осмотр. Положение больного в постели горизонтальное. В дыхании участвуют вспомогательные мышцы. В случае присоединения сердечной недостаточности одышка увеличивается, дыхание становится более частым и поверхностным, больные занимают приподнятое положение в постели, в горизонтальном положении одышка резко усиливается. Цианоз диффузный, он обусловлен нарушением артериализации крови в легких. На коже конечностей отмечается некоторая мраморность, они теплые на ощупь, что зависит от расширения периферических сосудов в результате гиперкапнии. Окраска кожи не меняется под действием тепла. Присоединение сердечной недостаточности ведет к нарастанию дианоза, акроиианоаа и похолоданию конечноcreiL.

(острая правожелудочковая недостаточность)
Клиника. Жалобы. Внезапно возникает резкая боль за грудиной (удар кинжалом), выраженная одышка, переходящая в удушье. При тромбоэмболии легочной артерии боль в боку, кровохарканье. Быстро увеличивается печень, что сопровождается резкими болями в правом подреберье. Позже появляются отеки.
Общий осмотр: выраженный цианоз, акроцианоз, холодный пот, набухшие шейные вены.
Легкие. Клинически выявляются симптомы, характерные для того патологического процесса, который вызвал развитие острой правожелудочковой недостаточности (тромбоэмболии легочной артерии, спонтанного пневмоторакса и др.).
Сердечнососудистая система. Сердечный толчок во втором третьем межреберьях слева. Сердце расширено вправо. Акцент II тона на легочной артерии, в ряде случаев систолический и днастолический шум, ритм галопа. Тахикардия. Артериальное давление понижается, иногда резко (вплоть до коллаптоидного состояния). Венозное давление повышено. Печень увеличена, болезненна при пальпации. Позже появляются периферические отеки.
Электрокардиографические изменения часто похожи на изменения при инфаркте миокарда: возникает глубокий зубец S в I отведении и патологический зубец Q в III отведении; зубцы Р и Ря увеличиваются; блокада правой ножки пучка Гиса; изменяется расположение сегмента S Т и зубца Т. Изменения электрокардиограммы нестойкие, иногда они могут отсутствовать.

Спазм легочных артериол возникает рефлекторным путем при понижении парциального давления кислорода в альвеолах, что наблюдается при многих заболеваниях легких, а также при повышении внутриальвеолярного давления, характерном для эмфиземы легких.
В дальнейшем появляются и анатомические изменения в сосудах. Увеличение нагрузки на правый желудочек сердца в связи с легочной гипертонией ведет к его гипертрофии, миогенной дилятации и правожелудочковой недостаточности.
Развитию сердечной недостаточности способствуют нарушения присасывающей функции грудной клетки и снижение артериального и венозного давления в большом круге, что уменьшает кровенаполнение сердца, а также влияние гипоксемии на миокард, развитие дистрофических процессов и повторные обострения бронхолегочной инфекции, ведущие к инфекционнотоксическому воздействию на мышцу сердца с нарушением ее функции. Классификация легочного сердца, принятая на Всесоюзном симпозиуме терапевтов в 1964 г., приводится в 5.
Клиника. Развитие легочного сердца характеризуется появлением симптомов легочной и сердечной недостаточности, степень выраженности которых может быть различной.
При легочной недостаточности I степени выявляется одышка при физическом напряжении; признаки сердечной недостаточности отсутствуют. При легочной недостаточности II степени отмечаются небольшая одышка и легкий цианоз в покое, увеличивающиеся при физической нагрузке. В случае присоединения сердечной недостаточности I степени повышается частота сердечных сокращений и кратковременно увеличивается печень. При легочной и сердечной недостаточности II степени возникают одышка и цианоз в покое, усиливающиеся при нагрузке, увеличивается печень, отеки, уменьшающиеся при лечении. При легочной и сердечной недостаточности III степени отмечаются резкий цианоз и одышка в покое, плотная цирротическая печень, отеки; иногда развивается асцит.

(cor pulmonale)
Под легочным сердцем понимаются те изменения, которые развиваются со стороны сердечнососудистой системы в результате прогрессирующих диффузных хронических заболеваний легких или поражения системы легочной артерии, ведущих к повышению кровяного давления в малом круге кровообращения с последующей хронической легочносердечной недостаточностью.
Этиология хронического легочного сердца. 1. Изменения легких и плевры: диффузный пневмосклероз, хронический бронхит и перибронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма, пневмокониоз, силикоз, неспецифические пневмонии при коллагенозах, туберкулез, плевральные шварты и др.
2. Изменения сосудистой системы легких: первичная легочная гипертония, облитерирующий эндартериит, атеросклероз легочной артерии, повторные эмболии и др.
3. Изменения в костях грудной клетки: кифосколиоз, деформация костей в результате ранения.
Этиология острого легочного сердца: эмболия легочной артерии и ее разветвлений, массивный ателектаз, спонтанный пневмоторакс, тяжелые и распространенные пневмонии, инфаркт миокарда и перфорация межжелудочковой перегородки. Подострое легочное сердце развивается при повторных эмОолиях мелких ветвей легочной артерии, тяжелых приступах бронхиальной астмы, хронических нарушениях вентиляции легких в связи с поражением нервной системы (полиомиелит, ботулизм и др.).
Патогенез легочного сердца весьма сложен. Одна из основных причин его развития гипертония малого круга, которая может быть обусловлена как функциональными, так и органическими изменениями в системе легочной артерии.

Изменения сердечнососудистой систем ы. Размеры сердечной тупости почти не увеличены, верхушечный толчок не определяется, тоны приглушены, особенно Итон. Вместо верхушечного толчка во время систолы наблюдается втяжение межреберий и прилежащих ребер. Ритм сердца правильный, иногда трехчленный. Протодиастолический галоп. При врастании фиброзной ткани в стенку правого предсердия может возникнуть мерцательная аритмия. Имеется стойкая тахикардия, пульс мягкий, малого наполнения, иногда парадоксальный пульс. Артериальное и пульсовое давление понижены.
Электрокардиограмма. Интервал S Т может быть снижен, зубец Т часто отрицательный. Зубец Р широкий, зазубренный, иногда двугорбый, вольтаж его снижен. Снижение вольтажа комплекса QRS. В некоторых случаях нарушен ритм (мерцание предсердий).
Рентгеноскопия. Нормальная величина сердечной тени или небольшое тотальное увеличение, чаще увеличение за счет одного из отделов. Сосудистая тень верхней полой вены расширена. Пульсация сердца отсутствует. В некоторых случаях видны тяжи, зубчатый контур сердечной тени. При перемене положения тела сердце фиксировано. При панцирном сердце иногда видны участки кальцификации перикарда. На рентгенокимограмме вместо заостренных зубцов обнаруживаются тупые, короткие, широкие зубцы или пульсация отсутствует.
Кровь: количество лейкоцитов и РОЭ без изменений.
Течение. Постепенное нарастание симптомов сдавливающего перикардита и недостаточности кровообращения. Прогноз сомнительный. Улучшение состояния возможно лишь при оперативном вмешательстве.
Лечение такое же, как и при недостаточности кровообращения (сердечные, мочегонные), но оно мало эффективно. Показано оперативное лечение: кардиолизис или перикардэктомия.