Этиология: 1. Инфекционные перикардиты (ревматизм, коЛлагенозы, туберкулез, сепсис, тифы и другие инфекции, вызванные кокками, бациллами, простейшими, грибками, вирусами, риккетсиями).

2. Асептические перикардиты: при аллергиях, уремии и подагре, заболеваниях крови и геморрагических диатезах, лечении стероидными гормонами, инфаркте миокарда (эпистенокардитический и постстенокардитический), посткомиссуро и постперикардиотомный, при злокачественных опухолях.
3. Идиопатический перикардит (неясной этиологии).
Патогенез перикардитов при различных этиологических факторах различен. В одних случаях патологический процесс развивается в результате заноса через кровь или лимфу в полость перикарда инфекционного возбудителя, в других как гиперергическая реакция в ответ на сенсибилизацию организма продуктами белкового распада, в третьих случаях воспалительный процесс переходит с соседних органов и тканей на перикард per continuitatem.
Накопление большого количества экссудата ведет к увеличению давления на окружающие сердце органы (левое легкое, трахею, пищевод, диафрагму, нервные стволы), а также на само сердце и крупные сосуды, чем и объясняется возникновение ряда клинических симптомов.
Затрудняется диастолическое расширение сердца, и резко уменьшается ударный объем, нарушается приток крови к правому сердцу. Повышается венозное давление, развиваются явления застоя в полых венах. Наблюдаются изменения со стороны портального кровообращения, развивается перикардитический псевдоцирроз печени.

(pericarditis)
Перикардиты воспаление серозных листков сердечной сорочки. Они чрезвычайно разнообразны по этиологии и характеру течения процесса. Наиболее часто перикардит развивается как осложнение при различных заболеваниях, реже как самостоятельный процесс (идиопатический перикардит). Перикардиты встречаются значительно чаще, чем диагностируются.
По течению различают острый и хронический процесс, по наличию выпота сухой и экссудативный.
Острые перикардиты протекают в форме сухого или фибринозного воспаления, хронические в форме фибринозного, выпотного или адгезивного процесса.
Патологическая анатомия. Сухой перикардит характеризуется отложением фибрина на листках перикарда (фибринозный перикардит). Процесс может быть ограниченным или распространенным. По характеру экссудата выпотные перикардиты делятся на серознофибринозные, геморрагические и гнойные, которые могут протекать с тампонадой и без тампонады сердца. После рассасывания экссудата усиливаются продуктивные процессы, что ведет к развитию спаек. Различают обширный спаечный процесс, или адгезивный перикардит, полное заращение полости перикарда (concretio pericardii). Отложение извести в измененном перикарде ведет к развитию панцирного сердца. Стягивание рубцов вызывает сдавление сердца констриктивный (сдлп ливающий) перикардит. Возможно образование спаек пори карда с соседними органами и тканями.

Течение дистрофии миокарда зависит от оепоммот зa6oлевания. Наиболее часто процесс носит обратимый харлк rep. Лишь в редких случаях нарушения метаболплма недуг к некрозу сердечной мышцы с последующим раапптпем кардиосклероза.
Прогноз определяется характером и тяжестью ( ионного заболевания, степенью сердечной недостаточности.
Профилактика направлена на предупреждение тех патологических процессов, которые привели к развитию дистрофии.
Лечение сводится прежде всего к терапии основного патологического процесса. Показаны сосудорасширяющие средства: теобромин, эуфиллин, келлин, кофеин; витаминотерапия (витамины группы В и С), препараты, влияющие па обменные процессы в миокарде: АТФ (атрифоз), кокарбокенлаза. Необходимо уменьшить физическое напряжение больного. При сердечной недостаточности эффективны сердечные гликозиды и мочегонные. Механизм действия и методика применения этих лекарственных средств изложены в разделе Сердечная недостаточность ( 151; 153156).

Некоторые из этих причин могут сочетаться.
Патогенез дистрофии миокарда сводится к тому, что под влиянием избыточного поступления в миокард некоторых веществ (гормоны, электролиты) или в результате недостатка химических или биологических веществ (витамины, электролиты, гормоны, кислород), а также под влиянием различных токсических воздействий нарушаются ферментные реакции, процессы фосфорилирования и образования аденозинтрифосфорной кислоты, что и приводит к развитию дистрофии.
Клиника. Специфических клинических симптомов дистрофии миокарда нет; патологические проявления обычно сводятся к нарушению сократительной функции миокарда, появлению нарушений проводимости и возбудимости.
Иногда появляются ж а л о б ы на боли в области сердца неопределенного характера, временами довольно интенсивные, одышку, общую слабость и сердцебиение.
Объективно: глухие тоны сердца, дующий, изменчивый систолический шум мышечного происхождения. Нарушения ритма, чаще типа экстрасистолии. Возможны атриовентрикулярные блокады. По мере развития дистрофии возникают признаки сердечной недостаточности, выраженные в различной степени. Снижение артериального давления.
Электрокардиограмма. Наблюдается удлинение электрической и укорочение механической систолы за счет укорочения периода изгнания. Нарушается ритм, изменяется величина зубцов Т и положение сегмента S. Изменяется внутрисердечная проводимость. 15 ишигимогти от причины, вызывающей дистрофию, могут быть типичные электрокардиограммы ( тпреотокспксн, мтмсдема и др.).

Под дистрофией миокарда понимаются невоспалительные изменения, в основе которых лежат нарушения биохимизма сердечной мышцы (нарушения трофики), ведущие к ослаблению сократительной функции миокарда. Понятие дистрофия миокарда введено Г. Ф. Лангом в 1936 г.
Дистрофия миокарда больше патофизиологическое, чем анатомическое понятие. Она может возникать при самых разнообразных состояниях, общим для которых является нарушение нормального течения основных энергетических процессов в сердечной мышце, функциональная способность которой изменяется вплоть до состояния асистолии.
При дистрофиях наблюдаются белковая и жировая дегенерация и некроз сердечной мышцы, однако морфологические изменения могут отсутствовать, т. е. между клиническими проявлениями дистрофии миокарда и морфологическими изменениями нет строгого параллелизма (Г. Ф. Ланг).
Этиология: 1) нарушение питания (алиментарный фактор, авитаминозы и др.); 2) нарушения белкового, углеводного или жирового обмена (заболевания печени, почек, сахарный диабет, гипогликемия и др.); 3) нарушения электролитного обмена (увеличение или уменьшение содержания ионов калия, кальция, хлора и пр.); 4) нарушения доставки кислорода (заболевания легких с дыхательной недостаточностью, болезни крови анемия и др.); 5) эндокринные влияния при нарушениях функции щитовидной железы, коры надпочечников, гипофиза и др.; 6) воздействие токсических веществ (наперстянка, алкоголизм, окись углерода и др.); 7) нервнофизическое перенапряжение (переутомление при спортивных соревнованиях, мышечной работе и др.); воздействие инфекции.