Существует две теории недостаточности сердца, объясняющие механизм ее развития: теория ретроградной, или застойной, недостаточности и теория недостаточности сердечного выброса. Согласно первой теории пораженная мышца сердца не может перегнать из вен необходимое количество крови. В ослабленном желудочке увеличивается диастолическое давление и нарастает количество остаточной крови, возникает венозный застой выше ослабленного отдела сердца, что влечет за собой увеличение массы циркулирующей крови, гипоксию тканей, нарушение гидростатического и коллоидноосмотического равновесия, задержку ионов натрия. Клинически появляются одышка, цианоз, застой в печени, почках, асцит и другие симптомы.
Недостаточность сердечного выброса (систолическая недостаточность) объясняет возникновение сердечной декомпенсации падением пропульсивной силы сердца. Уменьшается минутный объем крови и развивается гипоксия тканей. Повышается проницаемость капилляров для белков крови, а это ведет к нарушению онкотического и гидростатического давления крови. Вследствие недостаточности кровообращения вторично нарушается функция почек, ухудшается почечная фильтрация, что в свою очередь обусловливает задержку воды и хлористого натрия. Усиливающаяся при этом секреция альдостерона корой надпочечников еще больше способствует усилению реабсорбции натрия. В результате увеличения объема крови и повышения венозного давления появляются клинические симптомы недостаточности кровообращения.
Возникновению сердечной недостаточности способствуют дополнительные процессы, отражающиеся на состоянии сердечнососудистой системы. Среди них следует отметить рецидивы основного заболевания, появление новых патологических процессов, поражающих сердечнососудистую систему, заболевания других органов и систем, тяжелые нервные и физические перенапряжения.