Архив автора

Клиника инфаркта легкого: внезапная острая боль в боку, кашель с кровавой мокротой, одышка, повышение температуры. В области пораженного участка может быть укорочение перкуторного звука. При аускультации влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры.
Рентгеноскопически интенсивная гомогенная тень клиновидной, округлой, овальной или неправильной формы. Иногда выпот в плевральную полость.
Цианоз кожи и слизистых оболочек возникает от недостаточной артериализации крови в легких (застой), замедления скорости кровотока и увеличения кислородной задолженности. В капиллярах увеличивается количество редуцированного гемоглобина. Цианоз выражен на кончике носа, губах, ушных раковинах, кончиках пальцев рук и ног (акроцианоз).
Наряду с симптомами нарушения кровообращения в малом круге возникает недостаточность правого желудочка сердца, характеризующаяся набуханием шейных вен, увеличением печени, появлением отеков и венозной гипертонии.
Печень при застое умеренной плотности, чувствительная при пальпации, при остром застое имеется резкая болезненность за счет растяжения глиссоновой капсулы. При хронической недостаточности в печени возникают дегенеративные изменения с последующей атрофией клеток и развитием рубцовой соединительной ткани (сердечный цирроз печени). Затрудняется кровообращение в системе воротной вены, появляется асцит. Цирротическая печень плотная, поверхность чаще гладкая, но может быть и неровной, край заострен. Функции печени долго остаются неизмененными. Иногда наблюдается желтуха. В ряде случаев может быть увеличена селезенка.

Клиника. Развитие сердечной недостаточности характеризуется появлением ряда патологических симптомов, связанных с ослаблением функции левого и правого сердца.
Тахикардия (вследствие рефлекторного воздействия с растянутого устья полых вен и предсердий) вначале появляется лишь при физической нагрузке, затем в покое. При поражении проводящей системы сердца тахикардия иногда отсутствует. Имеются одышка (застой в малом круге кровообращения и рефлекторное возбуждение дыхательного центра). Вначале одышка появляется при физической нагрузке, затем в покое. Нередко отмечаются приступы сердечной астмы с отеком легких. Возможно дыхание типа ЧейнСтокса.
Ортопноэ выраженная одышка, усиливающаяся в положении лежа и уменьшающаяся в положении сидя. Больной занимает вынужденное положение сидя.
Застой в легких характерен для хронической левожелудочковой недостаточности, ведет к гипертонии малого круга. Помимо одышки, характерно кровохарканье (разрыв легочных капилляров). Объективно выявляются застойные влажные хрипы в легких, акцент II тона на легочной артерии. Рентгеноскопически увеличение плотности корней легких, усиление легочного рисунка, набухание конуса легочной артерии. На электрокардиограмме правограмма, уширение и деформация зубцов Рх и Р2. При застое в легких наблюдается распад эритроцитов с отложением железосодержащих пигментов (гемосидерина) в альвеолярном эпителии и развитием бурой индурации легких. При длительном застое в малом круге кровообращения, а также при тромбоэмболиях из правого желудочка или предсердия и вен голеней в систему легочной артерии возникают геморрагические инфаркты легких. Вокруг инфарктов развивается реактивное воспаление, иногда переходящее па плевру (геморрагический плеврит).

Классификация. По характеру развития выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность. Острая сердечная недостаточность возникает внезапно как изолированная левоили правожелудочковая недостаточность или как острое ослабление сократительной функции всего сердца (тотальная сердечная недостаточность). Хроническая сердечная недостаточность развивается медленно с постепенным нарастанием симптомов лево и правожелудочковой недостаточности, степень выраженности которых может быть различной.
По Г. Ф. Ламгу выделяют 3 стадии хронической сердечной недостаточности:
I стадия (латентная). Симптомы недостаточности появляются только после физической нагрузки (одышка, тахикардия, чрезмерное утомление), что понижает трудоспособность.
II стадия {выраженных симптомов сердечной недостаточности по лево или прсшожелудочковому типу). Отмечаются явления нарушения гемодинамики в покое (застой в малом и большом круге кровообращения) и нарушения функции органов и обмена веществ, которые могут выравниваться под влиянием лечения. Трудоспособность резко ограничена. Выделяют начальный (стадия II А) конечный (стадия II Б) периоды развития II стадии.
Стадия II А нарушения гемодинамики и функции органов нерезкие, более легко поддаются терапевтическим воздействиям.
Стадия II Бвыраженный застой в органах без значительного нарушения их функции. Терапевтические воздействия менее эффективны.
III стадия конечная, или дистрофическая {по Н.Д. Стражеско и В. X. Василенко.) Тяжелые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функции органов, необратимые изменения структуры тканей и органов. Трудоспособность полностью утрачена.
В клинике наиболее часто к явлениям сердечной недостаточности присоединяются симптомы сосудистой недостаточности, степень выраженности которой также может быть различной (сердечнососудистая недостаточность).

Существует две теории недостаточности сердца, объясняющие механизм ее развития: теория ретроградной, или застойной, недостаточности и теория недостаточности сердечного выброса. Согласно первой теории пораженная мышца сердца не может перегнать из вен необходимое количество крови. В ослабленном желудочке увеличивается диастолическое давление и нарастает количество остаточной крови, возникает венозный застой выше ослабленного отдела сердца, что влечет за собой увеличение массы циркулирующей крови, гипоксию тканей, нарушение гидростатического и коллоидноосмотического равновесия, задержку ионов натрия. Клинически появляются одышка, цианоз, застой в печени, почках, асцит и другие симптомы.
Недостаточность сердечного выброса (систолическая недостаточность) объясняет возникновение сердечной декомпенсации падением пропульсивной силы сердца. Уменьшается минутный объем крови и развивается гипоксия тканей. Повышается проницаемость капилляров для белков крови, а это ведет к нарушению онкотического и гидростатического давления крови. Вследствие недостаточности кровообращения вторично нарушается функция почек, ухудшается почечная фильтрация, что в свою очередь обусловливает задержку воды и хлористого натрия. Усиливающаяся при этом секреция альдостерона корой надпочечников еще больше способствует усилению реабсорбции натрия. В результате увеличения объема крови и повышения венозного давления появляются клинические симптомы недостаточности кровообращения.
Возникновению сердечной недостаточности способствуют дополнительные процессы, отражающиеся на состоянии сердечнососудистой системы. Среди них следует отметить рецидивы основного заболевания, появление новых патологических процессов, поражающих сердечнососудистую систему, заболевания других органов и систем, тяжелые нервные и физические перенапряжения.

Накопление катехоламинов (адреналина и норадреналина) в крови и повышение их активности, возникающее вследствие ишемии надпочечников и щитовидной железы (последняя усиливает метаболическую активность симпатических катехоламинов в сердце) ведет к изменению обмена в миокарде, усилению гипоксии, уменьшению содержания гликогена, креатинина, аденозинтрифосфорной кислоты, нарушению электролитного баланса, увеличению количества молочной кислоты, нарастанию потребности миокарда в кислороде. Накопление же катехоламинов в стенке сосудов влечет за собой нарушение коронарного кровотока, что еще больше изменяет метаболические процессы в миокарде и влияет на гемодинамику.
В результате гипоксии надпочечников усиленно вырабатывается альдостерон, являющийся регулятором электролитов, а это приводит к задержке ионов натрия и воды. Гипоксия почек и влияние катехоламинов способствуют нарушению фильтрационнореабсорбционного равновесия (уменьшению клубочковой фильтрации и увеличению канальцевой реабсорбции) и нарушению выделительной функции почек, что также усиливает задержку натрия и воды.
При задержке натрия и воды повышается количество внеклеточной жидкости, увеличиваются объем плазмы и количество циркулирующей крови, вследствие чего падает коллоидноосмотическое давление. Ионы натрия накапливаются в межклеточной ткани и внутри клеток, вытесняя ионы калия. Возникшие гидродинамические нарушения (повышение венозного давления), повышение проницаемости капиллярного эндотелия в результате аноксии и ацидоза, накопление натрия в межклеточной тканевой жидкости и увеличение воды ведут к быстрому нарастанию отеков.