30.03.2011

Отеки наблюдаются на ногах, в крестцовопоясничной области, затем появляются гидроторакс, асцит, гидроперикард, анасарка. Механизм возникновения отеков связан с повышением венозного давления, изменением проницаемости сосудов, снижением содержания белка в плазме, задержкой ионов натрия, чему способствует усиленная секреция альдостерона надпочечниками.
Застойная почка характеризуется альбуминурией (не более 0,1°00 ), микрогематурией, цилиндрурией. Нарушается фильтрационная и реабсорбционная функция, может развиться индурация почек.
Застой в желудочнокишечном тракте проявляется понижением или отсутствием аппетита, чувством давления в подложечной области, тошнотой, метеоризмом, нарушением стула (запоры иди поносы).
Со стороны нервной системы наблюдаются повышенная утомляемость, понижение физической и умственной работоспособности, бессонница, психические расстройства (венозное полнокровие и отек мозга).
Специальными методами исследования при развитии сердечной недостаточности выявляется ряд гемодинамических изменений: уменьшение систолического и минутного объема крови, замедление скорости кровотока, увеличение массы циркулирующей крови, повышение венозного давления крови.

Клиника инфаркта легкого: внезапная острая боль в боку, кашель с кровавой мокротой, одышка, повышение температуры. В области пораженного участка может быть укорочение перкуторного звука. При аускультации влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры.
Рентгеноскопически интенсивная гомогенная тень клиновидной, округлой, овальной или неправильной формы. Иногда выпот в плевральную полость.
Цианоз кожи и слизистых оболочек возникает от недостаточной артериализации крови в легких (застой), замедления скорости кровотока и увеличения кислородной задолженности. В капиллярах увеличивается количество редуцированного гемоглобина. Цианоз выражен на кончике носа, губах, ушных раковинах, кончиках пальцев рук и ног (акроцианоз).
Наряду с симптомами нарушения кровообращения в малом круге возникает недостаточность правого желудочка сердца, характеризующаяся набуханием шейных вен, увеличением печени, появлением отеков и венозной гипертонии.
Печень при застое умеренной плотности, чувствительная при пальпации, при остром застое имеется резкая болезненность за счет растяжения глиссоновой капсулы. При хронической недостаточности в печени возникают дегенеративные изменения с последующей атрофией клеток и развитием рубцовой соединительной ткани (сердечный цирроз печени). Затрудняется кровообращение в системе воротной вены, появляется асцит. Цирротическая печень плотная, поверхность чаще гладкая, но может быть и неровной, край заострен. Функции печени долго остаются неизмененными. Иногда наблюдается желтуха. В ряде случаев может быть увеличена селезенка.

Клиника. Развитие сердечной недостаточности характеризуется появлением ряда патологических симптомов, связанных с ослаблением функции левого и правого сердца.
Тахикардия (вследствие рефлекторного воздействия с растянутого устья полых вен и предсердий) вначале появляется лишь при физической нагрузке, затем в покое. При поражении проводящей системы сердца тахикардия иногда отсутствует. Имеются одышка (застой в малом круге кровообращения и рефлекторное возбуждение дыхательного центра). Вначале одышка появляется при физической нагрузке, затем в покое. Нередко отмечаются приступы сердечной астмы с отеком легких. Возможно дыхание типа ЧейнСтокса.
Ортопноэ выраженная одышка, усиливающаяся в положении лежа и уменьшающаяся в положении сидя. Больной занимает вынужденное положение сидя.
Застой в легких характерен для хронической левожелудочковой недостаточности, ведет к гипертонии малого круга. Помимо одышки, характерно кровохарканье (разрыв легочных капилляров). Объективно выявляются застойные влажные хрипы в легких, акцент II тона на легочной артерии. Рентгеноскопически увеличение плотности корней легких, усиление легочного рисунка, набухание конуса легочной артерии. На электрокардиограмме правограмма, уширение и деформация зубцов Рх и Р2. При застое в легких наблюдается распад эритроцитов с отложением железосодержащих пигментов (гемосидерина) в альвеолярном эпителии и развитием бурой индурации легких. При длительном застое в малом круге кровообращения, а также при тромбоэмболиях из правого желудочка или предсердия и вен голеней в систему легочной артерии возникают геморрагические инфаркты легких. Вокруг инфарктов развивается реактивное воспаление, иногда переходящее па плевру (геморрагический плеврит).

Классификация. По характеру развития выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность. Острая сердечная недостаточность возникает внезапно как изолированная левоили правожелудочковая недостаточность или как острое ослабление сократительной функции всего сердца (тотальная сердечная недостаточность). Хроническая сердечная недостаточность развивается медленно с постепенным нарастанием симптомов лево и правожелудочковой недостаточности, степень выраженности которых может быть различной.
По Г. Ф. Ламгу выделяют 3 стадии хронической сердечной недостаточности:
I стадия (латентная). Симптомы недостаточности появляются только после физической нагрузки (одышка, тахикардия, чрезмерное утомление), что понижает трудоспособность.
II стадия {выраженных симптомов сердечной недостаточности по лево или прсшожелудочковому типу). Отмечаются явления нарушения гемодинамики в покое (застой в малом и большом круге кровообращения) и нарушения функции органов и обмена веществ, которые могут выравниваться под влиянием лечения. Трудоспособность резко ограничена. Выделяют начальный (стадия II А) конечный (стадия II Б) периоды развития II стадии.
Стадия II А нарушения гемодинамики и функции органов нерезкие, более легко поддаются терапевтическим воздействиям.
Стадия II Бвыраженный застой в органах без значительного нарушения их функции. Терапевтические воздействия менее эффективны.
III стадия конечная, или дистрофическая {по Н.Д. Стражеско и В. X. Василенко.) Тяжелые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функции органов, необратимые изменения структуры тканей и органов. Трудоспособность полностью утрачена.
В клинике наиболее часто к явлениям сердечной недостаточности присоединяются симптомы сосудистой недостаточности, степень выраженности которой также может быть различной (сердечнососудистая недостаточность).

Существует две теории недостаточности сердца, объясняющие механизм ее развития: теория ретроградной, или застойной, недостаточности и теория недостаточности сердечного выброса. Согласно первой теории пораженная мышца сердца не может перегнать из вен необходимое количество крови. В ослабленном желудочке увеличивается диастолическое давление и нарастает количество остаточной крови, возникает венозный застой выше ослабленного отдела сердца, что влечет за собой увеличение массы циркулирующей крови, гипоксию тканей, нарушение гидростатического и коллоидноосмотического равновесия, задержку ионов натрия. Клинически появляются одышка, цианоз, застой в печени, почках, асцит и другие симптомы.
Недостаточность сердечного выброса (систолическая недостаточность) объясняет возникновение сердечной декомпенсации падением пропульсивной силы сердца. Уменьшается минутный объем крови и развивается гипоксия тканей. Повышается проницаемость капилляров для белков крови, а это ведет к нарушению онкотического и гидростатического давления крови. Вследствие недостаточности кровообращения вторично нарушается функция почек, ухудшается почечная фильтрация, что в свою очередь обусловливает задержку воды и хлористого натрия. Усиливающаяся при этом секреция альдостерона корой надпочечников еще больше способствует усилению реабсорбции натрия. В результате увеличения объема крови и повышения венозного давления появляются клинические симптомы недостаточности кровообращения.
Возникновению сердечной недостаточности способствуют дополнительные процессы, отражающиеся на состоянии сердечнососудистой системы. Среди них следует отметить рецидивы основного заболевания, появление новых патологических процессов, поражающих сердечнососудистую систему, заболевания других органов и систем, тяжелые нервные и физические перенапряжения.