Март 2011

Противопоказана кортикостероидная терапия при декомпенсированной стадии почечной недостаточности. Целесообразно проводить повторные курсы продолжительностью
34 недели, начиная с 3040 мг преднизолона и постепенно уменьшая дозу. Такие курсы следует повторять через 612 месяцев.
Антибиотики можно применять для предотвращения вспышки очаговой инфекции в комбинации с гормональной терапией. Показаны анаболические гормоны (метандростенолон, метиландростендиол), усиливающие анаболическую фазу белкового обмена. Применяется резохин или хлорохин по 0,250,5 г в день в течение 23 месяцев. Они способствуют подавлению выработки противопочечных антител и активации гипофизарнонадпочечниковой системы.
Остальное лечение (гипотензивные средства, мочегонные, витамины и пр.) то же, что и при остром нефрите. Обязательна санация очагов инфекции. Курортное лечение показано в периоды ремиссии при условии сохраненной или незначительно нарушенной функции почек на курортах БайрамАли, Южного берега Крыма.

Обострение хронического нефрита нередко бывает трудно отличить от острого нефрита, а гипертоническую форму заболевания (особенно в терминальных стадиях) трудно отдифференцировать от гипертонической болезни ( 6).
Прогноз. Течение заболевания чаще имеет медленно прогрессирующий характер (от 3 до 1215 лет). Выздоровление практически невозможно. При достаточно настойчивом лечении, своевременной санации инфекционных очагов можно добиться длительной стойкой ремиссии. Во время обострения заболевания больные полностью нетрудоспособны. В стадии сохраненной функции почек противопоказана работа с большим физическим напряжением и переохлаждением. В компенсированной стадии почечной недостаточности больной ограничено трудоспособен только в особо созданных условиях; в декомпенсированной стадии больные нетрудоспособны.
Лечение. При обострениях необходим постельный режим. Диета та же, что и при остром нефрите. В период ремиссии потребление с пищей белка должно быть достаточным, но не избыточным (90100 г) при гипертоническом и смешанном типе и несколько повышенным (120140 г) при нефротическом типе. Ограничение соли до 45 г при гипертонической и до 1,52 г при нефротической форме. Количество жидкости при нефротической форме ограничивается до 0,8 л, а при развитии почечной декомпенсации увеличивается до 22,5 л, в остальных случаях до 1,5 л в день. Стероидная терапия (преднизолон и др.) рекомендуется в более ранних стадиях заболевания, а также при обострениях. Особенно стероиды показаны при отечнонефротической форме.

Протеинурия постоянный симптом. Она бывает значительной при нефротической форме (до 20°оо и более) и наименее выражена при гипертонической форме (около 1°).
Гематурия, как правило, в виде микрогематурии.
Появление в моче гиалиновых и зернистых цилиндров, особенно при нефротической форме, указывает на вовлечение в процесс канальцев.
Изменения крови. Отмечается постепенное снижение гемоглобина и числа эритроцитов по мерепрогрессирования почечной недостаточности; может быть ускорена РОЭ. В стадии почечной недостаточности повышается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина, креатина, индикана. При нефротической форме гипопротеинемия и гиперхолестеринемия.
Глазное дно значительно изменяется: артериолы сужены, вены нормальные, изредка встречаются кровоизлияния. В поздних стадиях наблюдается картинаальбуминурического нейроретинита: экссудация и отек сетчатки и сосочков зрительного нерва, кровоизлияния (у больного развивается слепота).
Течение. Различают стадию сохраненной функции почек в стадию почечной недостаточности. Последняя может быть компенсированной и декомпенсированной. Компенсированная стадия характеризуется гипоизостенурией, полиурией и никтурией. В стадии декомпенсации развивается олигурия, уменьшаются отеки (в связи с усиленным выделением воды и солей натрия при ацидозе), появляются симптомы азотемии: тошнота, кожный зуд, повышение содержания остаточного азота в крови. В дальнейшем возникает картина уремии, заканчивающаяся уремической комой.

Патологическая анатомия. Имеются выраженные продуктивные сосудистые и паренхиматозные изменения. Почки нормального или уменьшенного размера. Стенки капилляров клубочков утолщены, их кровенаполнение нарушено. Капсулы их фиброзно утолщены. Часть клубочков в состоянии запустевания. При обострении в части клубочков обнаруживаются признаки активного воспаления.
Клиническая картина. Различают гипертоническую, отечногипертоническую (смешанную), липоиднонефротическую и латентную формы заболевания. Для хронического нефрита характерен внешний вид больного одутловатое лицо, бледность и восковидность кожных покровов, сухость кожи, нередко выпадение волос; гипотермия. В зависимости от формы заболевания клиническая картина может быть различной. При смешанной и особенно при липоиднонефротнческой форме бывают большие отеки, в то время как при гипертонической форме он# выражены незначительно. Повышение артериального давления является наиболее постоянным симптомом, особенно оно повышается в период обострения заболевания. Это приводит к изменениям со стороны сердечнососудистой системы: гипертрофии левого желудочка сердца, развитию сердечной недостаточности по левожелудочковому типу; в последующем может присоединиться и правожелудочковая недостаточность.
По мере прогрессирования заболевания снижается удельный вес мочи, устанавливается гипоизостенурия.

Хронический диффузный гломерулонефрит инфекционноаллергическое заболевание почек, приводящее к развитию почечной недостаточности.
Этиология. Чаще всего заболевание развивается после перенесенного острого нефрита, нефропатии беременных. Этому способствует длительное существование очага инфекции, имеющиеся в организме иммунобиологические нарушения, экзогенные факторы в виде переохлаждения, физического переутомления, интоксикаций.
Патогенез. Дальнейшее прогрессирование характерного для острого нефрита гиперергического воспаления ведет к возникновению пролиферативных изменений в капиллярах и экстракапиллярной ткани, нарушению проницаемости кровеносных капилляров с выходом в полость капсулы белка и фибрина, в результате чего запустевают отдельные клубочки, вызывая ишемию почки. Последняя способствует стойкому повышению артериального давления и развитию гипертрофии, а затем и недостаточности левого желудочка сердца. Постепенное увеличение числа облитерированных клубочков приводит к прогрессированию почечной недостаточности. В процесс вовлекаются и канальцы. Наблюдаются их атрофия и перерождение эпителия, что может клинически характеризоваться появлением нефротического синдрома. Довольно рано нарушается функция почек: снижается фильтрация, уменьшается почечный кровоток (особенно при гипертонической форме), снижается канальцевая секреция (главным образом при нефротической форме). Функция почек ухудшается по мере прогрессирования заболевания, происходящего в связи с повторными обострениями (атаками). Стадия еще сохраненной функции почек сменяется стадией, почечной недостаточности, которая в первом периоде бывает компенсированной за счет полиурии и никтурии. Дальнейшее прогрессирование заболевания и ухудшение функции почек ведут к декомпенсированной стадии почечной недостаточности, характеризующейся олигурией, развитием ацидоза и скоплением азотистых шлаков в крови. Все это приводит к возникновению картины уремии.