Март 2011

Эфедртгно действию близок адреналину, но он оказывает менее резкое и более продолжительное действие. Вводят эфедрин подкожно, внутримышечно или внутривенно в виде 5% раствора по 0,51 мл. Повышают артериальное давление и препараты коркового слоя надпочечников (гидрокортизон, преднизолон). Гидрокортизон вводят внутривенно капельно на физиологическом растворе из расчета 0,2 мг гидрокортизона в 1 мл (всего 50200 мг) со скоростью 30 40 капель в минуту.
Преднизолон вводят внутримышечно или внутривенно капельно по 3060 мг.
Клиника и лечение хронической сосудистой недостаточности
При развитии хронической сосудистой недостаточности наблюдаются быстрая утомляемость, снижение работоспособности, одышка при физической нагрузке, наклонность к головокружениям и обморокам, особенно при переходе из горизонтального положения в вертикальное; головная боль и тяжесть в голове; сердцебиения, боли и неприятные ощущения в области сердца; общая слабость.
Кожа и слизистые оболочки бледные или цианотичные. Цианоз диффузный по всему телу (мраморная кожа). Иногда кожа нормальной окраски. Понижен тургор тканей.
Сердечнососудистая система. Пульс лабилен, иногда отмечается тахикардия. Размеры сердца не увеличены, чаще оно капельное. Тоны чистые. Артериальное давление понижено. Венозное давление нормальное или пониженное. Скорость кровотока не изменена. Шейные вены спавшиеся. В покое количество циркулирующей крови не изменено, при физической нагрузке оно резко уменьшается. Часто по утрам появляются отеки лица и ног, которые быстро проходят (изменение сосудистой проницаемости).
Объективных изменений в легких нет.
Почки замедление почечного кровотока.
Лечение. При лечении хронической сосудистой недостаточности необходимо правильное трудоустройство больных и систематическое физиотерапевтическое лечение. Целесообразны умеренные движения и физические напряжения без перегрузки, прогулки на свежем воздухе, легкий спорт. Постельный режим противопоказан. Периодически следует проводить массаж, водолечение (души) и лечение на курортах (Кисловодск, местные здравницы).
Наряду с общими мероприятиями используют ряд медикаментозных средств, действующих тонизирующе на сосуды: камфару, коразол, кордиамин, кофеин, стрихнин, эфедрин, гипофизин. Препараты назначаются повторными курсами по 1015 дней. Показаны витамины группы В и С.

Необходимо введение средств, повышающих сосудистый тонус. Камфару вводят подкожно в виде 20% масляного раствора, по 3 мл повторно. Сосудосуживающим свойством обладают коразол, кордиамин, которые можно вводить подкожно, внутримышечно или внутривенно.
Кофеин применяют подкожно в виде 20% раствора по 1 мл 13 раза в сутки.
Возбуждающе на сосудодвигательный центр действует стрихнин, применение которого особенно показано при коллапсах, обусловленных действием инфекции и интоксикации. Стрихнин вводят подкожно в виде 0,1% раствора по 1 мл 23 раза в сутки.
Выраженным сосудосуживающим свойством обладают симпатомиметические амины под их воздействием повышается артериальное давление крови. Наиболее показан норадреналин, который не учащает сердечного ритма. Вводят препарат внутривенно капельно в количестве 1 мл 0,1% раствора на 500 мл 5% раствора глюкозы. Количество капель в минуту регулируется уровнем артериального давления (820 капель). Адреналин применяют в виде 0,1% раствора по 0,51 мл подкожно. В ряде случаев он может вызывать резкое сердцебиение, что нецелесообразно при коллапсе.
К синтетическим симпатомиметическим аминам относится мезатон, действие которого аналогично адреналину. Вводят препарат в виде 1% раствора подкожно по 1 мл или внутривенно по 0,5 мл.

Артериальное и венозное давление резко снижено. Вены находятся в спавшемся состоянии, особенно на шее. Размеры сердца не увеличены. Тоны глухие. Резко уменьшено количество циркулирующей крови. Дыхание неправильное, частое, поверхностное. В легких, в нижних отделах, в редких случаях прослушиваются застойные хрипы. Резко уменьшено количество мочи, удельный вес ее повышен. Температура тела субнормальная. В крови повышенное содержание остаточного азота, выраженный ацидоз, гипергликемия.
Шок (schock) наиболее тяжелая форма сосудистой недостаточности. Сознание часто спутано или отсутствует. Кожные покровы бледные, холодные. Черты лица заострены. Обильный холодный пот. Острое падение артериального давления, пульс нитевидный. Со стороны сердечнососудистой системы и других органов те же изменения, что и при коллапсе.
Лечение. При выведении из состояния коллапса (шока) необходимо уложить и согреть больного (укрыть, приложить теплые грелки к конечностям); снять болевой синдром введением наркотиков (морфин, пантопон, промедол). При кровопотере или резком обезвоживании необходимо введение достаточных количеств жидкости и соли (переливания крови, плазмы, кровезаменителей, противошоковой жидкости), подкожное или внутривенное введение физиологического раствора до 34 л, 5% раствора глюкозы. При рвоте следует внутривенно ввести 2040 мл 10% раствора хлористого натрия, при резком ацидозе капельно внутривенно 5% раствор гидрокарбоната натрия (соды).

В зависимости от клинических проявлений острая сосудистая недостаточность бывает 3 форм: обморок, коллапс и шок,
Клиника и лечение различных форм сосудистой недостаточности
Обморок (syncope) легкая форма сосудистой недостаточности. Может возникать при переутомлении, духоте, испуге, нарушениях питания, склонности к нейроциркуляторным расстройствам и др. Отмечается острая, кратковременная ишемия мозга в связи с нарушением нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса.
Клиника. Внезапно наступают дурнота, головокружение, слабость, потеря сознания. Кожные покровы бледные, конечности холодные на ощупь. Дыхание поверхностное, замедленное. Остро падает артериальное давление. Пульс редкий {4050 ударов в минуту), малый, слабого наполнения и напряжения. Тоны сердца глухие.
Лечение. Необходимо придать больному горизонтальное положение, опустить голову ниже ног, расстегнуть сдавливающую одежду, вызвать раздражение рецепторов кожи (растирание тела, опрыскивание холодной водой), вдыхание нашатырного спирта, сделать инъекции камфары, кордиамина, кофеина.
Коллапс (collapsus) более тяжелая и продолжительная форма сосудистой недостаточности, чем обморок.
Клиника. Наблюдаются резкая слабость, чувство холода, жажда, иногда тошнота и рвота, апатия. Сознание сохранено. Положение больного неподвижное и безучастное, реже отмечается возбуждение и беспокойство. Черты лица заострены; глаза тусклые, ввалившиеся, вокруг глаз темные круги; взгляд усталого, измученного человека (fades Hyppocratica). Зрачки расширены, вяло реагируют на свет. Больной лежит горизонтально. Тургор кожи резко понижен. Конечности холодные. Липкий, обильный, холодный пот. Кожа и слизистые оболочки бледные или цианотичные, цианоз равномерный по всему телу. Тахикардия, пульс малый, нитевидный, иногда аритмичный.

В патогенезе острой сосудистой недостаточности имеет значение нарушение функции вазомоторных центров, в связи с чем возникают атония и расширение венул и капилляров и изменяется сосудистая проницаемость. Часть крови скапливается в депо (особенно в печени), наблюдается задержка жидкости в тканях. В начальных стадиях коллапса как компенсаторный фактор может наблюдаться повышение тонуса артериол и артерий. Резко уменьшается масса циркулирующей крови, снижается венозное давление, уменьшается приток крови к правому сердцу, падает ударный и минутный объем крови, нарушается кровоснабжение различных органов и тканей, снижается артериальное давление крови.
При некоторых патологических состояниях развитию острой сосудистой недостаточности способствует повышенное количество гистамина и изменение содержания катехоламинов.
Вследствие истощения компенсаторных механизмов (тахикардия и сужение артериол и артерий) падает тонус всех сосудов и ослабляется сократительная функция миокарда, что сопровождается развитием симптомов сердечной недостаточности. Схема патогенеза острой сосудистой недостаточности 159.
При хронической сосудистой недостаточности в покое количество циркулирующей крови нормально или немного уменьшено. При физической нагрузке объем циркулирующей крови значительно уменьшается, так как нарушены приспособительные механизмы организма к мобилизации крови из депо вследствие поражения веномоторных центров и некоторого уменьшения использования тканями кислорода.